Для ликвидации хронического ДВС-синдрома необходима терапия основного заболевания. Наряду с этим возможно также использование низкомолекулярных гепаринов в сочетании с трансфузиями СЗП и в/венными введениями ингибиторов протеолиза в умеренных дозах. При выраженной интоксикации приме-няется также этапный плазмаферез. Указанную терапию сочетают с хирургической санацией очагов инфекции.
При-обретенные ингибиторы факторов коагуляции могут вызывать кровотечения или тромбозы. В большинстве случаев это антитела типа IgG или IgM, которые появляются в ответ на поступление специфического антигена. АТ к фУШ могут образовываться в по-слеродовом периоде, при СКВ, РА, в менопаузе, при приеме ме-дикаментов. Эти ингибиторы обычно вызывают удлинение АЧТВ или ПВ, т.к. они направлены против фII, V, VII или Х. Описаны также АТ против ФфВ (приобретенная болезнь фон Виллебранда), обычно ассоциированные с хроническим миелолейкозом. Если у пациентов нет кровотечений, терапия не требуется. При кровотечениях показана заместительная терапия, однако введение факторов коагуляции может быть неэффективным вследствие быстрой инактивации их in vivo. В менопаузальном возрасте при кровотечениях может быть необходимым применение иммунодепрессантов. Другой тип ингибиторов – волчаночные антикоагулянты (определяются у 10% больных СКВ) – участвуют в фосфолипидзависимой стадии коагуляции и вызывают удлинение Часто эти пациенты имеют АТ к кардиолипину. Волчаночные антикоагулянты не связаны с тенденцией к кровотечениям, но повышают риск тромбозов и прерываний беременности.
Рекомендации по лечению пациентов зависят от клинических проявлений