Иммунообусловленные тромбоцитопении с повышенным уровнем тромбоцитоассоциированного IgG наблюдаются при значительном количестве системных заболеваний и обычно неотличимы от классической ИТП. Хорошо известна ассоциация ИТП с СКВ, лимфомами, тиреотоксикозом, инфекционным мононуклеозом и другими инфекциями, а также после ТКМ и трансплантации почек; при АИГА. Количество тромбоцитов повышается при лечении основного заболевания.
Вызвать ИТП может большое количество медикаментов. В большинстве случаев изолированная тромбоцитопения обусловлена иммунным механизмом, хотя некоторые препараты воздействуют токсически на КМ. В число их входят квинидин, гепарин, циметидин, ранитидин, препараты золота, вальпроевой кислоты, пенициллины и сульфонамиды. Клинически ИТП развивается остро, в течение нескольких часов или дней после назначения препаратов. Лихорадка обычно предшествует появлению геморрагий и петехий. Мембрана тромбоцитов способна неспецифически абсорбировать комплексы антиген-медикамент, что ведет к повреждению тромбоцитов вследствие «эффекта невинного наблюдателя» Применяемый препарат связывается как гаптен с белками плазмы или существует в форме переносчика антигена. АТ, стимулированные иммуногеном, связываются с препаратом, и этот иммунный комплекс вторично взаимодействует с мембраной тромбоцита, что приводит к повреждению клетки. Специфические продукты метаболизма препаратов быстрее, чем первичный агент, могут взаимодействовать с открывающимся иммуногеном. В последние годы применение гепарина у 5% пациентов ведет к иммунообусловленной тромбоцитопении.
Если есть подозрение, что ИТП вызвано приемом препаратов, необходимо отменить их прием, назначить ГКС; при геморрагическом синдроме можно проводить трансфузии тромбоцитарного концентрата.
Синдром посттрансфузионной пурпуры наблюдается через неделю после трансфузии продуктов крови, содержащих тромбоциты со специфичным антигеном РIAI, который определяется у 98% населения. Остальные 2% популяции имеют риск развития посттрансфузионной пурпуры при трансфузии продуктов крови с экспрессией антигена РIAI, обычно при имевшей место сенсибилизации вследствие проводимых ранее гемотрансфузий или беременностей. Клиника напоминает таковую при ИТП со снижением уровня тромбоцитов ниже 10,0·109/л. Антитела обычно элиминируются в течение 1-5 недель с наступлением спонтанного выздоровления.
Неонатальная тромбоцитопения может развиться вследствие изоиммунизации матери тромбоцитами плода с последующим их переносом через плаценту с частотой 1 на 5.000 новорожденных. Чаще всего имеется связь с антигеном PIAI. У новорожденных пурпура развивается сразу после рождения со снижением уровня тромбоцитов ниже 30,0·109/л и внутричерепными кровоизлияниями в 10% случаев.