Кутикула — после прорезывания зубов теряется.
Пелликула — тонкий слой органического материала, содержащего небольшое количество бактерий. Играет защитную функцию: многократно снижает растворимость эмали и предохраняет эмаль от повреждающего действия органических кислот. Полностью восстанавливается через 20 мин после чистки зубов, не исчезает в процессе жевания.
Зубной налет (зубная бляшка). Зубная бляшка — невидимый зубной налет. Покрыт мукоидной пленкой, поэтому устойчив к смыванию слюной и полосканию рта. Легко снимается зубной щеткой, не стирается при пережевывании пищи (исключение — твердая пища). Начинает накапливаться через 2 часа после чистки зубов. Это слой органической матрицы и бактериальных клеток на поверхности пелликулы. В зубном налете 80 % воды, 20 % — сухой остаток, из которого 40 % — минеральные вещества, а 60 % — органические. Минеральные вещества — гидрокси- и фторапатиты, СаF2. Из органических веществ главное значение имеют полисахариды: глюканы, леваны и гетерополисахариды. Зубной налет — обязательное условие развития кариеса. Быстрому образованию зубного налета способствует наличие в пище сахарозы. Компенсировать снижение рН зубного налета после приема пищи можно, стимулируя слюноотделение путем жевания сыра, орехов, жевательной резинки без сахара и с карбамидом: при этом увеличивается нейтрализующая сила слюны за счет гидрокарбонатного буфера и азотистых соединений (мочевина) и зубной налет превращается в щелочные продукты.
Зубной камень — это минерализованный зубной налет. Процесс минерализации длится ≈ 12 сут, но первые признаки минерализации появляются через 1–3сут. Зубной камень образуется путем насыщения зубного налета кристаллами фосфата кальция. В зубном камне находятся аминокислоты, моносахариды, фосфолипиды, микроэлементы, ферменты, компоненты пищи, продукты распада лейкоцитов и эпителиальных клеток. Для образования зубного камня требуется локальное повышение рН ротовой жидкости. Камни являются частой причиной развития заболеваний периодонта.
Кариес (в переводе — гниение) — патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов и характеризующийся деминерализацией твердых тканей зуба и образованием дефекта в виде полости под действием микроорганизмов (стрептококков) полости рта.
В настоящее время доминирующей является ацидогенная, или химико-паразитарная, теория: механизм развития кариеса заключается в продукции органических кислот, которые растворяют минеральный компонент зубов. Выделяют общие (неполноценное и неправильное питание, болезни органов и тканей, ионизирующее излучение, стрессы) и местные (наличие зубного налета, микроорганизмов, остатков углеводистой пищи, снижение рН слюны и скорости саливации) кариесогенные факторы. Доказана неопровержимая связь между развитием кариеса и ролью в этом углеводов пищи и микрофлоры полости рта. Кариесогенными являются рафинированные углеводы — сахароза, глюкоза, фруктоза, мальтоза, лактоза, а натуральные пищевые продукты — полисахариды — практически не опасны для зубов, так как медленно гидролизуются. Скорость образования органических кислот невелика, и они нейтрализуются слюной.
Кариесогенные бактерии (Str. mutans, salivarius, sanguis, mitis и лактобактерии)
характеризуются следующими признаками:
способностью метаболизировать вышеназванные углеводы до органических кислот, при этом снижается рН ротовой жидкости до 4–5 и происходит деминерализация эмали;
способностью синтезировать внутриклеточные запасы углеводов и использовать их при отсутствии углеводов в пище для своего жизнеобеспечения;
способностью синтезировать внеклеточные углеводы — глюканы, леваны, гетерополисахариды — для прочного соединения с поверхностью зуба.