Артериальное давление (АД) (110—115) — один из важнейших показателей гемодинамики, с помощью которого осуществляется постоянное обеспечение кровью практически всех тканей и внутренних органов. Уровень АД поддерживается благодаря сложному механизму регуляции и формируется из четырёх основных факторов: общее периферическое сопротивление (ОПС), насосная функция сердца, объём циркулирующей крови и растяжимость сосудов. Все механизмы регуляции АД можно разделить на нейрогенные и гуморальные, а по эффектам — на прессорные и депрессорные.
Нормальное артериальное давление — это систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) АД, величины которого находятся в пределах 10 и 89 процентилей кривой распределения АД в популяции детей соответствующего возраста, пола и длины тела. Высокое нормальное АД (предгипертензия) — систолическое АД и диастолическое АД, уровень которых находится в пределах 90 и 94 процентилей. Уровень АД у ребёнка, равный 120/80 мм рт. ст., является признаком высокого «нормального» АД (предгипертензии) независимо от его возраста, пола и длины тела.
Артериальная гипертензия — состояние, при котором средний уровень систолического и/или диастолического артериального давления, рассчитанный при трёх визитах к врачу, равен или превышает значение 95 процентилей кривой распределения артериального давления в популяции детей соответствующего возраста (приложение, таблицы 18—20).
АД считается незначительно повышенным при показателях систолического давления 130— 140, умеренно повышенным — 140— 150, значительно повышенным — более 150 мм рт. ст. АД у ребёнка измеряется в состоянии покоя трёхкратно и рассчитываются средние значения САД и ДАД.
Этиология. Развитие артериальной гипертензии зависит от комплекса различных факторов.
1. Генетические (отягощённая наследственность по ИБС и АГ).
2. Психоэмоциональное напряжение, которое сопровождается психологическими и вегетативными нарушениями.
3. Повышенное потребление поваренной соли.
4. Избыточная масса тела, обусловленная гиподинамией и употреблением жиров животного происхождения.
5. Пассивное и активное курение.
Выделяют эссенциальную, или первичную, гипертензию, подразумевающую высокое артериальное давление при отсутствии очевидной причины его появления. Она часто протекает бессимптомно и выявляется при осмотрах детей. При наличии клиники основная жалоба — головная боль, которая в вертикальном положении может уменьшаться либо сопровождаться головокружением.
Вторичная, или симптоматическая, гипертензия — это повышение АД, причина которого может быть установлена.
В зависимости от неё симптоматические А Г делятся на нефрогенные; эндокринные; гемодинамические; нейрогенные (церебральные); А Г при редких синдромах и заболеваниях.
Нефрогенные симптоматические А Г составляют 70 % общего числа симптоматических гипертензий. Причиной возникновения являются гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, новообразования. Патогенез связан с повышением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, нарушением водно-солевого обмена с подавлением депрессорной функции почек, нарушением продукции кининов и простагландинов. Клинические маркеры: злокачественная А Г , систолический шум в области проекции почечной артерии, асимметрия АД на конечностях.
Эндокринные гипертензии. Феохромоцитома — доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников, продуцирующих большое количество катехоламинов. Патогенез связан с выбросом катехоламинов с последующей вазоконстрикцией и повышением общего периферического сопротивления, увеличением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Провоцирующим фактором выброса катехоламинов служит физическое и эмоциональное перенапряжение.
Клинически проявляется резким беспричинным повышением систолического АД до 250—300 мм рт. ст. и диастолического АД до 110— 130 мм рт. ст.
Синдром Крона ( первичный алъдостеронизм). Заболевание связано с гиперпродукцией альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. В патогенезе — нарушение экскреции Na и К (гипокалиемия), повышение уровня альдостерона, снижение уровня ренина в крови с последующей активацией прессорных функций простагландинов почки и повышением общего периферического сопротивления. Клинически характеризуется полиурией, никтурией, гипоизосенурией, снижением К и повышением Na.
Диагностика. Для определения времени повышения или понижения АД в течение суток, что важно для диагностики причины заболевания и оценки эффективности терапии, широко используют метод суточного мониторирования АД (СМАД).
Суточное мониторирование А Д— это метод оценки суточного ритма в естественных условиях с использованием переносных мониторов. При СМАД в течение суток происходит около 100—110 измерений САД и ДАД. Исходя из этих результатов оценивают и рассчитывают ряд показателей, которые позволяют получить наиболее полную информацию о профиле АД в течение суток у данного конкретного пациента в условиях его обычной жизнедеятельности. В зависимости от задач исследования могут быть использованы различные режимы.
Анализ полученных результатов СМАД. При анализе данных, полученных при СМАД, рассчитывают следующие параметры: средние значения систолического, диастолического, среднего гемодинамического и пульсового АД за сутки, день и ночь. Эти показатели дают главное представление об уровне АД у пациента и более точно отражают истинный уровень гипертензии, чем однократные измерения.
Критерии дифференциальной диагностики генеза А Г по результатам СМАД. Лабильная артериальная гипертензия на фоне ВД: • средние значения САД и/или ДАД находятся в диапазоне 90—95 процентилей для соответствующих ростовых показателей; • индекс времени гипертензии САД и/или ДАД находится в диапазоне от 25 до 50 %; • вариабельность САД и/или ДАД находится на верхней границе нормы и выше 15 мм рт. ст.; • суточный индекс в 80 % соответствует категории dipper, в 20 % — категории non-dipper; • утренний подъём не превышает 10 мм рт. ст./час.
Лабильная А Г на фоне избыточной массы тела и/или ожирения: • средние значения САД и/или ДАД находятся в диапазоне 90—95 процентилей и выше для соответствующих ростовых показателей; • индекс времени гипертензии САД и/или ДАД находится в диапазоне от 50 до 75 %; • вариабельность САД и/или ДАД находится на верхней границе нормы и выше ± 1 5 мм рт. ст.; • суточный индекс в 60 % соответствует категории dipper, в 40 % — категории non-dipper; • утренний подъём не превышает 10 мм рт. ст./час.
Стабильная А Г на фоне патологии почек: • средние значения САД и/или ДАД выше 95 процентилей для соответствующих ростовых показателей; • индекс времени гипертензии САД и/или ДАД выше 75 %; • вариабельность САД и/или ДАД соответствует нормальным значениям (не выше ± 12— 14 мм рт. ст.); • суточный индекс в 20 % соответствует категории dipper, в 80 % — категории non-dipper и/или night-peaker («ночная гипертензия *); • утренний подъём может превышать 10 мм рт. ст./час.
Феномен «А Г белого халата»: • на графике суточного профиля АД отмечаются кратковременные подъёмы АД выше должностных норм (чаще при контакте с медперсоналом или проведении каких-либо диагностических манипуляций), в то время как средние значения за сутки САД и/или ДАД находятся в диапазоне нормальных значений 50—90 процентилей для соответствующих) ростовых и возрастных показателей; • индекс времени гипертензии САД и/или ДАД не более 30 %; • вариабельность САД и/или ДАД превышает нормы (± 12— 14 мм рт. ст.); • суточный индекс соответствует категории dipper; • утренний подъём не превышает 10 мм рт. ст./час.
Лабильная артериальная гипотензия на фоне ВД: • средние значения САД и/или ДАД находятся в диапазоне менее 50 процентилей для соответствующих ростовых показателей; • индекс времени гипертензии САД и/или ДАД менее 10 %; • вариабельность САД и/или ДАД менее 10 мм рт. ст.; • суточный индекс соответствует категории dipper; • утренний подъём не превышает 6 мм рт. ст./час.
Лечение. Целью лечения А Г у детей и подростков является достижение нормальных значений АД и коррекция выявленных факторов риска со снижением возможности развития ранних сердечно-сосудистых осложнений. Тактика лечения детей с А Г определяется степенью повышения АД и её стабильностью, наличием поражения органов-мишеней, сопутствующей патологией (ожирение, сахарный диабет и др.), психологическими особенностями пациента.
Лечение А Г предусматривает два основных направления — немедикаментозное и медикаментозное. Немедикаментозное лечение может быть самостоятельным или являться фоном для проведения лекарственной терапии. Немедикаментозная терапия включает: организацию рационального распорядка дня с достаточным временем сна; ограничение потребления поваренной соли (3—5 г в сутки), включение в пищевой рацион продуктов, содержащих калий, магний, кальций, достаточное количество белка, коррекцию пищевого рациона при ожирении. Пациентам следует организовать адекватную физическую активность, отказаться от вредных привычек, особенно от пассивного и активного курения, пройти психологическую коррекцию. Немедикаментозная терапия проводится в течение 3—4 месяцев, если позволяет состояние пациента и уровень АД. Детям и подросткам с АГ, развившейся на фоне гиперсимпатикотонии, проводится терапия по коррекции вегетативной дисфункции. При этом используется фитотерапия седативной направленности, водные процедуры (лечебные ванны и души), назначение ноотропных препаратов.
При отсутствии эффекта назначают медикаментозную терапию.
В соответствии с рекомендациями ВНОК и Ассоциации детских кардиологов 2008 года для лечения А Г у детей и подростков могут быть использованы пять классов гипотензивных препаратов: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), (3-адреноблокаторы, диуретические препараты, блокаторы кальциевых каналов, антагонисты рецепторов ангиотензина. Медикаментозная терапия пациентам должна проводиться до стойкой нормализации показателей АД. При отсутствии эффекта от монотерапии возможна комбинированная терапия. После достижения стабильной нормализации показателей АД гипотензивные препараты постепенно (под контролем АД) отменяют, а эффект от лечения следует закрепить продолжением седативной терапии, занятиями с психотерапевтом, поддержанием рационального режима жизни, питания, категорическим отказом от курения и в целом системой общего «здорового» образа жизни пациента.