■ Боль. Необходимо уточнить характер боли, локализацию, иррадиацию, сезонность, длительность.

■ На фоне полного благополучия утомляемость, сонливость, потеря интереса к окружающему, сни-жение работоспопобности
■ Изменение пищевых привычек
■ Ухудшение или изменение аппетита
■ Немотивированное похудение
■ Изменение голоса, кашель
■ Ощущение прогрессирующей слабости
■ Появление стойких болей в грудной клетке или животе
■ Необъяснимое повышение температуры тела
■ Анемизация
■ Повышение саливации, появление дисфагии или необычных ощущений при глотании пищи.
■ Нарушение проходимости полых органов, появление патологических выделений (кровь в мокро-те), слизисто-гнойные выделения из прямой кишки, влагалища, носа, соска.

Нервно-артритический диатез, лечение которого проводится в клинике, наблюдают у 2-3% детей, т.е. значительно реже, чем другие конституции. Такой тип конституции характеризуется в основном нарушениями обмена мочевой кислоты и появлением пуринов в организме, а также нарушениями липидного и углеводного обменов. Доказано полигенное наследование диатеза – и лечение должно быть комплексным. Родители таких детей, как правило, страдают заболеваниями суставов, почек, неврологическими расстройствами.

Начинается диатез в раннем возрасте. Уже у грудных детей могут отмечаться проявления диатеза, лечение которых не стоит затягивать: повышенная нервная возбудимость, раздражительность, беспокойство. Затем эти симптомы нарастают. Наиболее ярко признаки диатеза проявляются в школьном возрасте в стрессовых ситуациях, изменении характера питания, физических перегрузках.

Клинические проявления зависят от возраста ребенка и представлены разнообразными синдромами: неврастеническим, обменным, спастическим, кожным. Редкими проявлениями этой формы диатеза, лечение которых затруднительно, могут быть стойкий субфебрилитет, непереносимость запахов.

Достаточно часто в первые месяцы жизни ребёнка, больного диатезом, лечение которого еще не началось, отмечают плохую прибавку массы тела и неустойчивый стул. Избыточное развитие подкожной жировой клетчатки вплоть до ожирения тоже возможно, особенно у девочек-подростков. Изменения лимфаденоидной ткани выражены менее отчётливо, чем при других диатезах.

■ Морфологический атипизм – клеточный (гиперхромные полиморфные ядра, полиморфные клетки, увеличение ядерно-цитоплазматического индекса) и тканевой
■ Функциональный (биохимический) атипизм – повышенный синтез белков и нуклеиновых кислот
■ Предпочтителен анаэробный гликолиз
■ Иммунологический атипизм – утрата нормальных, характерных для исходной клетки антигенов и синтез новых, упрощенных, характерных для опухолевой клетки антигенов, низкая антигенность и иммуногенность опухолей, что приводит к «ускользанию» опухолей от иммунологического надзора
■ Относительная автономность роста
■ Опухолевые клетки дольше живут, чем образуются новые, а делятся как нормальные.
■ Рецидивирование

■ Самодостаточность ростовых сигналов
■ Нечувствительность к угнетающим клеточный рост факторам
■ Отсутствие старения
■ Уклонение клеток от апоптоза
■ Стимуляция ангиогенеза (до 3 мм опухоль питается за счет диффузии, более крупной опухоли необходимы сосуды, опухоль синтезирует факторы роста эндотелия)

Заболевание, сопряженное с рахитом, характеризующееся тоническими и тонико-клоническими
судорогами вследствие гипокальциемии. В клинике различают скрытую и манифестную формы на фоне
выраженного рахита. Скрытая форма протекает с симптомами повышенной нервно-рефлекторной
возбудимости, судорожном сокращении мышц при механическом или электрическом раздражении
(симптом Маслова, Эрба, Люста, Труссо, Хвостека). Явная форма спазмофилии протекает в виде
ларингоспазма, карпопедальных судорог, экламптических судорожных приступов. Лабораторно можно
выявить гипокальциемию, метаболический алкалоз.

Лечение рахита предусматривает:
1.Организацию режима и питания.
2.Нормализацию фосфорнокальциевого обмена.
3.Ликвидацию метаболич. нарушений.
4.Коррекцию вегетативных расстройств.

С целью нормализации фосфорно-кальциевого обмена, процессов остеогенеза и ликвидации дефицита витамина Дназначают препараты витамина Д. Лечебной дозой витаминасчитается 2000-5000 ME в течение 30-45 дней. В дозе 5000 ME его назначают, как правило, при выраженных костныхизменениях, высокой активности процесса. После достижениятерапевтического эффекта (нормализация активности щелочнойфосфатазы, уровня кальция и неорганического фосфора в крови) дозу витамина Д снижают до профилактической (400-500 ME всутки), которую ребенок продолжает получать ежедневно втечение 2 лет и в зимнее время на 3-м году жизни. Детям из групп риска (часто болеющие, плохие бытовыеусловия) проводят противорецидивное лечение витамином Д вдозе 2000-5000 ME в течение 3-4 недель через 3 месяца послеокончания основного курса лечения. Одновременно с витамином Д назначают препараты кальция, особенно детям, находящимся на естественном вскармливании инедоношенным, - по 0,25-0,5 г 1-2 раза в день (глюконат кальция) и 0,05—0,1 г 2—3 раза в день (глицерофосфат кальция).

• вызов реанимационной бригады;
• обеспечение венозного доступа и инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами в соотношении 3:1 — 2 0 мл/кг со скоростью 15—20 капель в минуту;
• ввести внутримышечно 50 %-ный раствор анальгина — 0 , 1 мл/год в сочетании с клемастином (супрастином) — 2 мг/кг массы тела и папаверином 2 %-ный раствор из расчёта 0 , 2 мл/год жизни;
• ввести 3 %-ный раствор преднизолона — 0,15 мл/кг или 0 , 4 %-ный раствор дексаметазона — 0,5—0 , 6 мг/кг внутривенно медленно;
• ввести внутривенно медленно 0,25 %-ный раствор дроперидола — 0 , 1 мл/кг;
• оксигенотерапия, при необходимости перевод на ИВЛ.

Признаки доношенности:
Кожа (Розово-красная, гладкая, эластичная, с небольшим пушком на спине)
Крик(Громкий)
Движения(Энергичные, гипертонус мышц)
ПЖК(хорошо развита)
Черепные кости(Твердые)
Боковые роднички (Закрыты)

Признаки недоношенности:
Кожа(Тонкая, ярко-красная с цианотичным оттенком, блестящая, суховатая, с пушком на туловище и лице)
Крик(слабый)
Движения(Вялые, гипотонус мышц)
ПЖК (слабо развита)
Черепные кости (мягкие, податливые)
Боковые роднички( Часто пальпируются)

Доношенным новорожденным считается такой ребенок, который, прошел весь путь внутриутробного развития, родился в срок и имеет массу тела более 2500 гр и длину тела более 45 см и функционально зрелый.

• согреть ребёнка (грелки к рукам и ногам), дать внутрь обильное тёплое питьё;
• наладить внутривенный доступ: ввести внутривенно или внутримышечно в одном шприце: 50 %-ный раствор анальгина — 0,1 мл/год + 2,5 %-ный раствор пипольфена — 0 ,1—0,15 мл/год или 1 %-ный раствор димедрола — 0 , 1 мл/год + 2 %-ный раствор папаверина — 0 ,1—0 , 2 мл/год ( 0 , 2 мг/кг);
• для детей старше одного года возможно введение 50 %-ного раствора анальгина — 0,1 мл/год и 2 %-ного раствора но-шпы — 0 , 1 мл/год внутривенно или внутримышечно;
• если кожные покровы порозовели и стали тёплыми, применить физические методы охлаждения;
• если лихорадка не купируется: вызвать на себя реанимационную бригаду, госпитализировать в стационар, где начать внутривенно капельно инфузию 5 %-ного раствора глюкрзы и 0,9 %-ного раствора натрия хлорида в соотношении 3:1 из расчёта 2 —4 мл/кг в час;
• ввести внутривенно медленно 2,4 %-ный раствор эуфиллина в дозе 5 мг/кг массы;
• ввести 3 %-ный раствор преднизолона — 0,15 мл/кг или 0,4 %-ный раствор дексаметазона — 0,5—0,6 мг/кг внутривенно медленно.

Внимание! При лихорадке температура тела контролируется каждые 30—60 минут. После её снижения до 37,5 °С лечебные гипотермические мероприятия прекращают, так как она может снизиться самостоятельно;

Второй комплексный медицинский осмотр в том же составе с привлечением педагога проводится в 5-летнем возрасте. Основная его цель – определить биологическую и школьную зрелость ребенкаперед поступлением в школу. Биологическая зрелость определяется при глубоком медицинском обследовании ребенка. Делается заключение – пригоден ли ребенок к обучению в школе с 6- (если он здоров), с 7-летнего возраста (если имеет хронические заболевания) или условно годен с 6-летнего возраста при некоторых функциональных отклонениях в состоянии здоровья или перенесенных некоторых острых заболеваниях (пиелонефрит, пневмония, кардит и т.д.), требующих медицинского лечения и реабилитации.
Школьная зрелость определяется педагогом и логопедом методом специального тестирования с определением психологической и логопедической подготовленности ребенка к обучению к школе.
По результатам тестирования дети также делятся на 3 группы: годные к обучению с 6-летнего возраста, условно годные, требующие особого обучения или коррекции дефектов речи и годные к обучению с 7-летнего возраста. Третий комплексный медицинский осмотр ребенку проводиться в 6- летнем возрасте комиссией в том же составе. Его цель – окончательное определение детей в 3 группы: годных к обучению с 6-летнего возраста, негодных к обучению с 6-летнего возраста (3-5 групп здоровья) Из последней группы производится отбор детей, которым показано обучение в специализированных школах-интернатах. Четвертый комплексный медицинский осмотр ребенка с осмотром узких специалистов и производством общеклинических анализов проводится в школе в 14 лет. Его основная цель – подготовка детей к передаче в подростковый кабинет и предварительное заключение о годности мальчиков к службе в армии.

Гемофилия — врождённый геморрагический диатез, характеризующийся дефицитом в крови фактора свёртывания V III (гемофилия А ), фактора свёртывания IX (гемофилия В), фактора свёртывания X I (гемофилия С), что приводит к нарушению тромбопластинообразования и свёртывания крови.
Этиология и патогенез. В генезе гемофилии лежит наследственный дефект синтеза факторов свёртывания крови (V III, IX, XI), в результате чего нарушается коагуляционный гемостаз, что проявляется гематомным типом кровоточивости.
Гемофилии являются наследственными заболеваниями.
Клиника. Геморрагический синдром (кровоизлияния в суставы, мягкие ткани, ЦНС и внутренние органы). Кровотечения — почечные, желудочно-кишечные, носовые, десневые и др. Артропатии и остеопорозы. Вторичный ревматоидный синдром (утренняя скованность суставов, артралгии). Анемический синдром при кровотечениях (слабость, бледность, систолический шум на верхушке, головокружение и др.). У детей с тяжёлой степенью гемофилии и наличием ингибиторов кровотечения (почечные, желудочно-кишечные, гемартрозы и др.) более длительные, обильные и частые Диагностика. Общий анализ крови (острая или хроническая постгеморрагическая анемия различной степени тяжести); коагулограмма (удлинение времени свёртывания крови по Ли- Уайту, нарушение I фазы свёртывания крови: активированного частичного тромбопластинового времени, аутокоагуляционного теста, снижение уровня одного из плазменных факторов VIII, IX или XI, наличие или отсутствие уровня ингибиторов дефицитного фактора); динамика элиминации замещённого фактора; молекулярно-биологические исследования (выявление патологического гена: «гена гемофилии»); рентгенологическое исследование (определение стадии остеоартрозов).

1. Генеалогический анамнез
Оценивается на протяжении 3-х поколений. Определяется индекс отягощенности наследственности – I (I = общее количество хронических заболеваний / общее количество родственников пробанда). Если I > 0,7, то генеалогический анамнез считается отягощенным.
2. Биологический анамнез
Включает в себя особенности внутриутробного развития ребенка (гипоксия, токсикоз, угроза выкидыша, заболевания, профессиональные вредности), особенности интранатального периода (особенности течения родов, осложнения во время родов, длительность безводного периода) и
особенности постнатального периода (ранний перевод на искусственное вскармливание, перенесенные состояния и заболевания в неонатальном периоде).
3. Социальный анамнез
Включает характеристику полноты сеобразовательный уровень родителей, психологический климат в семье, жилищно-бытовые условия, материал. обеспеченность, вредные привычки в семье.