Ушибы головного мозга легкой степени
Очаговая симптоматика обусловлена поражением корковых отделов одного полушария головного мозга.
Отмечаются легкие двигательные нарушения в виде асимметрии рефлексов, патологических стопных знаков с одной стороны.
Вследствие субарахноидального кровоизлияния общемозговые, вегетативные и невротические расстройства более выражены, чем при сотрясении головного мозга.
Присоединяется менингеальный синдром: ригидность мышц шеи, симптомы Кернига, Брудзинского, светобоязнь, боли при движениях глазных яблок.
Длительность клинических проявлений обычно 2-3 недели.
Очаговая симптоматика обусловлена поражением корковых отделов одного полушария головного мозга.
Отмечаются легкие двигательные нарушения в виде асимметрии рефлексов, патологических стопных знаков с одной стороны.
Вследствие субарахноидального кровоизлияния общемозговые, вегетативные и невротические расстройства более выражены, чем при сотрясении головного мозга.
Присоединяется менингеальный синдром: ригидность мышц шеи, симптомы Кернига, Брудзинского, светобоязнь, боли при движениях глазных яблок.
Длительность клинических проявлений обычно 2-3 недели.
Клиника сотрясения головного мозга
Ведущими являются три синдрома: общемозговой, вегетативный и невротический.
Общемозговой синдром проявляется нарушением сознания (оглушением или кратковременной утратой на несколько секунд), головными болями, головокружением, рвотой.
Невротический синдром проявляется общей слабостью, апатией, сонливостью, нарушением сна, аппетита, раздражительностью, иногда эйфорией, снижением критики к своему состоянию.
Вегетативный синдром проявляется гипергидрозом ладоней, бледностью или гиперемией кожных покровов, нарушением дермографизма.
Отмечается неустойчивость артериального давления, лабильность пульса, приступы озноба, жара.
Во время пребывания в стационаре больным обязательно проводятся вегетативные пробы (1 раз в 2-3 дня). Это делается для объективизации диагноза и выявления динамики патологического процесса.
Применяется ортостатическая проба - измерение частоты пульса у больного в горизонтальном положении, а затем стоя. В норме учащение пульса не должно превышать 20 ударов в минуту.
Регресс общемозговых симптомов и нормализация вегетативных проб свидетельствуют о клиническом излечении сотрясения головного мозга.
Длительность клинических проявлений обычно не превышает 5-7 дней.
Ушибы мозга (Contusio cerebri) отличаются преобладанием необратимых морфологических изменений в области контузионных очагов.
Субарахноидальное кровоизлияние всегда сопровождает ушиб мозга, так как неизбежное повреждение сосудов мягкой мозговой оболочки в очаге контузии приводит к попаданию крови в ликвор.
Ведущими являются три синдрома: общемозговой, вегетативный и невротический.
Общемозговой синдром проявляется нарушением сознания (оглушением или кратковременной утратой на несколько секунд), головными болями, головокружением, рвотой.
Невротический синдром проявляется общей слабостью, апатией, сонливостью, нарушением сна, аппетита, раздражительностью, иногда эйфорией, снижением критики к своему состоянию.
Вегетативный синдром проявляется гипергидрозом ладоней, бледностью или гиперемией кожных покровов, нарушением дермографизма.
Отмечается неустойчивость артериального давления, лабильность пульса, приступы озноба, жара.
Во время пребывания в стационаре больным обязательно проводятся вегетативные пробы (1 раз в 2-3 дня). Это делается для объективизации диагноза и выявления динамики патологического процесса.
Применяется ортостатическая проба - измерение частоты пульса у больного в горизонтальном положении, а затем стоя. В норме учащение пульса не должно превышать 20 ударов в минуту.
Регресс общемозговых симптомов и нормализация вегетативных проб свидетельствуют о клиническом излечении сотрясения головного мозга.
Длительность клинических проявлений обычно не превышает 5-7 дней.
Ушибы мозга (Contusio cerebri) отличаются преобладанием необратимых морфологических изменений в области контузионных очагов.
Субарахноидальное кровоизлияние всегда сопровождает ушиб мозга, так как неизбежное повреждение сосудов мягкой мозговой оболочки в очаге контузии приводит к попаданию крови в ликвор.
Черепно-мозговую травму подразделяют на два основных вида - закрытую и открытую.
К закрытой черепно-мозговой травме следует относить повреждения, при которых отсутствуют нарушения целости кожных покровов и апоневроза свода черепа.
Открытую черепно-мозговую травму составляют повреждения, при которых имеются ранения мягких тканей головы, включая апоневроз.
Переломы основания черепа, сопровождающиеся истечением ликвора из носа или уха, свидетельствуют о нарушении герметичности черепной коробки и также относятся к открытым повреждениям.
В Российской Федерации используется классификация закрытой черепно-мозговой травмы, согласно которой выделяются следующие формы:
сотрясение головного мозга;
ушиб головного мозга легкой, средней и тяжелой степеней;
диффузное аксональное повреждение мозга;
сдавление головного мозга на фоне ушиба и без сопутствующего ушиба.
Сотрясение головного мозга (commotio cerebri) - наиболее легкий и самый частый вид закрытой черепно-мозговой травмы. Больные с сотрясением головного мозга составляют 75-80% всех госпитализированных.
По данным электронной микроскопии этот вид травмы характеризуется только незначительными изменениями клеточных мембран и межклеточных контактов нервных клеток.
Сотрясение головного мозга не делится на степени и является функциональным, обратимым повреждением нервной системы.
К закрытой черепно-мозговой травме следует относить повреждения, при которых отсутствуют нарушения целости кожных покровов и апоневроза свода черепа.
Открытую черепно-мозговую травму составляют повреждения, при которых имеются ранения мягких тканей головы, включая апоневроз.
Переломы основания черепа, сопровождающиеся истечением ликвора из носа или уха, свидетельствуют о нарушении герметичности черепной коробки и также относятся к открытым повреждениям.
В Российской Федерации используется классификация закрытой черепно-мозговой травмы, согласно которой выделяются следующие формы:
сотрясение головного мозга;
ушиб головного мозга легкой, средней и тяжелой степеней;
диффузное аксональное повреждение мозга;
сдавление головного мозга на фоне ушиба и без сопутствующего ушиба.
Сотрясение головного мозга (commotio cerebri) - наиболее легкий и самый частый вид закрытой черепно-мозговой травмы. Больные с сотрясением головного мозга составляют 75-80% всех госпитализированных.
По данным электронной микроскопии этот вид травмы характеризуется только незначительными изменениями клеточных мембран и межклеточных контактов нервных клеток.
Сотрясение головного мозга не делится на степени и является функциональным, обратимым повреждением нервной системы.
1.Теория градиента давления
При травме мозг приобретает ускорение, что приводит к возникновению высокого давления на стороне удара.
На противоположном полюсе возникает низкое (отрицательное) давление.
В мозговой ткани, расположенной в зоне отрицательного давления, образуются полости и газовые пузыри различной величины (кавитация).
Отрицательное давление длится очень короткое время (в пределах миллисекунды), газовые пузыри разрываются, что приводит к повреждению капилляров и ткани мозга.
2. Ротационная теория
В эксперименте на обезьянах, у которых свод черепа был заменен прозрачным материалом, при использовании высокоскоростной киносъемки установлено, что тяжелая травма головы приводит к сложным вращательным движениям мозга одновременно в 2 - 3 плоскостях (горизонтальной, сагиттальной, вертикальной).
Ротационные движения в основном проявляются в полушариях мозга, а фиксированные стволовые отделы травмируются вследствие их перекручивания.
При травме мозг приобретает ускорение, что приводит к возникновению высокого давления на стороне удара.
На противоположном полюсе возникает низкое (отрицательное) давление.
В мозговой ткани, расположенной в зоне отрицательного давления, образуются полости и газовые пузыри различной величины (кавитация).
Отрицательное давление длится очень короткое время (в пределах миллисекунды), газовые пузыри разрываются, что приводит к повреждению капилляров и ткани мозга.
2. Ротационная теория
В эксперименте на обезьянах, у которых свод черепа был заменен прозрачным материалом, при использовании высокоскоростной киносъемки установлено, что тяжелая травма головы приводит к сложным вращательным движениям мозга одновременно в 2 - 3 плоскостях (горизонтальной, сагиттальной, вертикальной).
Ротационные движения в основном проявляются в полушариях мозга, а фиксированные стволовые отделы травмируются вследствие их перекручивания.
История вопроса
Термин «сотрясение мозга» впервые приведен Гиппократом.
И.Пти в 1774 г. выделил при черепно-мозговой травме три основные формы: сотрясение, ушиб и сдавление (commotio, contusio, compressio).
И.Пти выдвинул теорию «молекулярных колебаний». Он считал, что травма вызывает вибрацию нервных элементов, молекулярные изменения в клетках мозга, что и обусловливает нарушение его функции в целом.
E.Бергманн (1880) предполагал, что при травме мозга повреждающая сила концентрируется на стыке ствола и полушарий.
Головной мозг он сравнивал с грибом, у которого при травме смещается массивная шляпка (большие полушария мозга), а тонкая ножка (продолговатый мозг) подвергается сгибанию и перекручиванию.
Термин «сотрясение мозга» впервые приведен Гиппократом.
И.Пти в 1774 г. выделил при черепно-мозговой травме три основные формы: сотрясение, ушиб и сдавление (commotio, contusio, compressio).
И.Пти выдвинул теорию «молекулярных колебаний». Он считал, что травма вызывает вибрацию нервных элементов, молекулярные изменения в клетках мозга, что и обусловливает нарушение его функции в целом.
E.Бергманн (1880) предполагал, что при травме мозга повреждающая сила концентрируется на стыке ствола и полушарий.
Головной мозг он сравнивал с грибом, у которого при травме смещается массивная шляпка (большие полушария мозга), а тонкая ножка (продолговатый мозг) подвергается сгибанию и перекручиванию.
Черепно–мозговая травма - это повреждение механической энергией черепа и внутричерепного содержимого (головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов).
Черепно-мозговые повреждения являются наиболее частыми среди всех видов травм (45%).
Среди причин черепно-мозговых травм первые места занимают бытовой и дорожно-транспортный травматизм.
Черепно-мозговая травма, как причина смерти, стоит на первом месте у людей в возрасте от 20 до 40 лет, поэтому проблема является не только медицинской, но и социальной.
Черепно-мозговые повреждения являются наиболее частыми среди всех видов травм (45%).
Среди причин черепно-мозговых травм первые места занимают бытовой и дорожно-транспортный травматизм.
Черепно-мозговая травма, как причина смерти, стоит на первом месте у людей в возрасте от 20 до 40 лет, поэтому проблема является не только медицинской, но и социальной.
дизэмбриогенетические стигмы – в норме может быть 5-7:
• Микроцефалия (уменьшение размеров черепа), долихоцефалия (удлинённый череп), плагиоцефалия (косой череп), скафоцефалия (ладьевидный череп), башенный череп
• Выраженные надбровные дуги, синофриз (сросшиеся брови)
• Низкий, узкий лоб
• Гипертелоризм (широко расставленные глазные щели), гипотелоризм (близко расположенные глаза)
• Эпикант (полулунная складка у внутреннего угла глазной щели, прикрывающая слёзный бугорок), телекант (латеральное смещение углов глаза)
• Микрофтальмию (уменьшение размеров глазных яблок), колобома радужки, макро- и микрокорнеа (увеличение или уменьшение размеров роговицы), гетерохромия радужки (неравномерная окраска радужки),
• Микрогнатию (уменьшение верхней или нижней челюсти) и макрогнатию (увеличение верхней или нижней челюсти), микростомия (сужение ротового отверстия), прогнатизм (тип лица с выступающей верхней челюсти, нижняя челюсть лишена подбородочного выступа), прогения (выступающая нижняя челюсть), прогнотия (выступающая верхняя челюсть), скошенный подбородок, клиновидный подбородок
• Микротия (гипоплазия ушных раковин), макротия (чрезмерно большие ушные раковины), высоко- , низко- , асимметрично расположенные ушные раковины, добавочные, плоские, мясистые ушные раковины, «уши сатира», приращенные мочки, отсутствие мочек
• Микроцефалия (уменьшение размеров черепа), долихоцефалия (удлинённый череп), плагиоцефалия (косой череп), скафоцефалия (ладьевидный череп), башенный череп
• Выраженные надбровные дуги, синофриз (сросшиеся брови)
• Низкий, узкий лоб
• Гипертелоризм (широко расставленные глазные щели), гипотелоризм (близко расположенные глаза)
• Эпикант (полулунная складка у внутреннего угла глазной щели, прикрывающая слёзный бугорок), телекант (латеральное смещение углов глаза)
• Микрофтальмию (уменьшение размеров глазных яблок), колобома радужки, макро- и микрокорнеа (увеличение или уменьшение размеров роговицы), гетерохромия радужки (неравномерная окраска радужки),
• Микрогнатию (уменьшение верхней или нижней челюсти) и макрогнатию (увеличение верхней или нижней челюсти), микростомия (сужение ротового отверстия), прогнатизм (тип лица с выступающей верхней челюсти, нижняя челюсть лишена подбородочного выступа), прогения (выступающая нижняя челюсть), прогнотия (выступающая верхняя челюсть), скошенный подбородок, клиновидный подбородок
• Микротия (гипоплазия ушных раковин), макротия (чрезмерно большие ушные раковины), высоко- , низко- , асимметрично расположенные ушные раковины, добавочные, плоские, мясистые ушные раковины, «уши сатира», приращенные мочки, отсутствие мочек
Основой для большинства имеющихся классификаций опухолей ЦНС явилась построенная на гистогенетическом принципе классификация Baily и Cushing (1926); в СССР наиболее распространенной была модификация Л. И. Смирнова (1951) и Б. С. Хоминского (1962). Предполагалось, что клеточный состав нейроэктодермальных опухолей (собственно опухолей мозга) отражает тот или иной этап развития различных клеток зрелой нервной ткани; наименование же опухоли устанавливается по тому эмбриональному элементу, который более всего напоминает основная масса клеток опухоли; степень злокачественности определяется выраженностью анаплазии клеток, характером роста (инвазивный, неинвазивный) и другими биологическими особенностями опухоли.
Имевшаяся терминологическая несогласованность между различными классификациями стала одной из основных по-буждающих причин для разработки в 1976 г. Международной (ВОЗ) гистологической классификации опухолей ЦНС.
Однако в 1993 г. ВОЗ была принята новая гистологическая классификация опухолей ЦНС. Основой для внесенных изменений стали результаты многолетних исследований морфологов в области углубленного изучения гистогенеза опухолей, цитоархитектоники и биохимии опухолевых клеток, факторов и кинетики их роста. Для решения этих задач применялись различные современные методики, среди которых особо важное место заняли иммуногистохимические и ультраструктурные иммуноцитохимические исследования.
Некоторые из опухолей более точно нашли свое место в классификации, построенной как и прежние, на гистогенетическом принципе; был устранен ряд терминологических неточностей. Исключён из классификации опухолей ЦНС раздел с перечнем пороков развития сосудов.
Большое внимание уделялось изучению факторов “агрессивного” роста некоторых опухолей и их склонности к рецидивированию после хирургического лечения.
В итоге авторы новой классификации сочли целесообразным отказаться от предложенного в классификации ВОЗ (1976) принципа определения степени злокачественности опухоли по срокам жизни больных после “радикальной” операции. Предложено детально оценивать такие признаки, как атипия ядер, клеточный полиморфизм, митотическая активность, эндотелиальная или васкулярная пролиферация и наличие некрозов - в прямой зависимости от количества присутствующих признаков и определяется степень злокачественности каждой конкретной опухоли.
Имевшаяся терминологическая несогласованность между различными классификациями стала одной из основных по-буждающих причин для разработки в 1976 г. Международной (ВОЗ) гистологической классификации опухолей ЦНС.
Однако в 1993 г. ВОЗ была принята новая гистологическая классификация опухолей ЦНС. Основой для внесенных изменений стали результаты многолетних исследований морфологов в области углубленного изучения гистогенеза опухолей, цитоархитектоники и биохимии опухолевых клеток, факторов и кинетики их роста. Для решения этих задач применялись различные современные методики, среди которых особо важное место заняли иммуногистохимические и ультраструктурные иммуноцитохимические исследования.
Некоторые из опухолей более точно нашли свое место в классификации, построенной как и прежние, на гистогенетическом принципе; был устранен ряд терминологических неточностей. Исключён из классификации опухолей ЦНС раздел с перечнем пороков развития сосудов.
Большое внимание уделялось изучению факторов “агрессивного” роста некоторых опухолей и их склонности к рецидивированию после хирургического лечения.
В итоге авторы новой классификации сочли целесообразным отказаться от предложенного в классификации ВОЗ (1976) принципа определения степени злокачественности опухоли по срокам жизни больных после “радикальной” операции. Предложено детально оценивать такие признаки, как атипия ядер, клеточный полиморфизм, митотическая активность, эндотелиальная или васкулярная пролиферация и наличие некрозов - в прямой зависимости от количества присутствующих признаков и определяется степень злокачественности каждой конкретной опухоли.
В 1916 г. Гийен, Барре и Штроль описали острый периферический паралич с белково-клеточной диссоциацией в цереброспиналыюй жидкости и благоприятным прогнозом. Описанная ими клиническая картина практически не отличалась от «острого восходящего паралича», описанного Ландри еще в 1895 г. ОВДП встречается с частотой 1,7 ва 100 000 населения, равномерно в разных регионах, в любом возрасте, у мужчин чаще, чем у женщин. В настоящее время ОВДП является наиболее частой причиной развития острого периферического паралича наряду с острым полимиозитом и миастенией. Этиология заболевания неизвестна, иногда оно ассоциируется с банальными инфекциями. Обнаружение в сыворотке больных антител к миелину ПНС, а также развитие сегментарной демиелинизации после введения сыворотки в седалищный нерв крысы (экспериментальный аллергический неврит) убедительно свидетельствуют о том, что в основе патогенеза заболевания лежат иммунологические нарушения. Основным местом иммунного конфликта является субпериневральное пространство. На фоне иммунных нарушений возникают отек, воспалительно-клеточная инфильтрация и диффузная первичная сегментарная демиелинизация в первую очередь в передних корешках и проксимальных отделах спинномозговых нервов, сплетениях, нервах конечностей и вегетативных узлах.
Примерно у половины больных за 1-3 нед до появления первых неврологических симптомов наблюдаются заболевания верхних дыхательных путей, преходящие острые кишечные расстройства, ангина. У 50% в начале заболевания встречаются парестезия в стопах, миалгии в ногах, у 20% - сенсомоторные нарушения в дистальных отделах конечностей, у 20% - только слабость, нередко - краниальная невропатия (двусторонний парез мимических мышц, бульбарные и глазодвигательные нарушения).
Примерно у половины больных за 1-3 нед до появления первых неврологических симптомов наблюдаются заболевания верхних дыхательных путей, преходящие острые кишечные расстройства, ангина. У 50% в начале заболевания встречаются парестезия в стопах, миалгии в ногах, у 20% - сенсомоторные нарушения в дистальных отделах конечностей, у 20% - только слабость, нередко - краниальная невропатия (двусторонний парез мимических мышц, бульбарные и глазодвигательные нарушения).
Рассеянный склероз (множественный склероз, диссеминированный склероз) - демиелинизирующее заболевание, характеризующееся многоочаговостью поражения нервной системы, ремиттирующим течением, вариабельностью неврологических симптомов, преимущественным поражением лиц молодого возраста. Как нозологическая форма впервые выявлен и описан Шарко в 1886 г. По распространенности выделяют зоны с высокой, умеренной и низкой частотой заболеваемости. Особенно распространено заболевание в Северной Америке и Северо-Западной Европе. В нашей стране рассеянный склероз чаще встречается в северо-западных областях Европейской части. Частота рассеянного склероза в различных областях нашей страны колеблется в пределах 2-70 на 100 000 человек. В целом этот показатель уменьшается с севера на юг и с запада на восток; заболеваемость в городах выше, чем в сельских местностях. В последние годы заболевание выявляют в тех регионах, где оно ранее не наблюдалось (Средняя Азия, Закавказье).
Раньше всего поражаются черепные нервы, в первую очередь - блуждающий и языкоглоточный. На фоне поражения зева появляется дисфония, вода выливается через нос. Могут также поражаться лицевой и глазодвигательные нервы. Далее могут развиваться признаки поражения нервов конечностей. Опасность представляет 2-стороннее поражение блужд. нерва - паралич сердца, а также - паралич диафрагмы. Лечение: в/м введение антитоксической сыворотки 10-15 тыс. ед. повторно, на курс до 40 тыс. + АБ гр. тетрациклинов и эритромицин.
Этиология неизвестна, иногда ассоциируется с банальными инфекциями. В сонове лежат иммунологические нарушения. Воспаление и демиелинизация в первую очередь в передних корешках и проксимальных отделах сп-м нервов, сплетениях, нервах конечностей и ганглиях.
Клиника. 1 ст. (в 50% случаев) -общеинфекционные с-мы: повышение температуры тела до субфебрильных цифр, общего недомогания и т.д. На этом фоне появляются парестезии и боли в руках и ногах. 2 ст. - картина острого полирадикулоневрита, температура повышается до 38-39, усиливаются боли в руках и ногах, возникают слабость в дистальных отделах ног и расстройства всех видов чувствительности в ногах. Затем то же появляется в руках. Мышенчая слабость прогрессирует 2-3 недели, но м.б. и за несколько часов или суток. Угасают рефлексы конечностей. Брюшные обычно сохраняются. Восходящий вариант течения с захватом мышц лица, иногда мышц глотки и гортани. М.б. дыхательные параличи. В ликворе - белково-клеточная диссоциация. С-мы натяжения. 3 ст. - нормализация функций. Восстановление может затягиваться до 3 лет. Возможны подострое течение, рецидивы болезни и переход в хроническую форму.
Лечение. В настоящее время кортикостероидами не лечат. Плазмаферез, ч/д, каждый раз обменивают 1,5-2 л плазмы. В/в иммуноглобулины.
Клиника. 1 ст. (в 50% случаев) -общеинфекционные с-мы: повышение температуры тела до субфебрильных цифр, общего недомогания и т.д. На этом фоне появляются парестезии и боли в руках и ногах. 2 ст. - картина острого полирадикулоневрита, температура повышается до 38-39, усиливаются боли в руках и ногах, возникают слабость в дистальных отделах ног и расстройства всех видов чувствительности в ногах. Затем то же появляется в руках. Мышенчая слабость прогрессирует 2-3 недели, но м.б. и за несколько часов или суток. Угасают рефлексы конечностей. Брюшные обычно сохраняются. Восходящий вариант течения с захватом мышц лица, иногда мышц глотки и гортани. М.б. дыхательные параличи. В ликворе - белково-клеточная диссоциация. С-мы натяжения. 3 ст. - нормализация функций. Восстановление может затягиваться до 3 лет. Возможны подострое течение, рецидивы болезни и переход в хроническую форму.
Лечение. В настоящее время кортикостероидами не лечат. Плазмаферез, ч/д, каждый раз обменивают 1,5-2 л плазмы. В/в иммуноглобулины.