Метиловый спирт /метанол, карбинол, древесный спирт - бесцветная, прозрачная, малолетучая жидкость, обладает винным запахом и вкусом. Удельный вес 0,79,температура плавления мине 97°С, температура кипения 65°С.Хорошо смешивается с водой, этиловым спиртом и другими спиртами. Применяется в качестве компонента топлив для двигателей, составной части антифризов.
Наиболее часто отравление возникает при приеме метанола в целях опьянения. Реже встречается производственные отравления парами. Смертельная доза метанола при 3-приеме внутрь колеблется от 30 до 500 мл, ПДК – 5.
Метиловый спирт яд кумулятивного действия, В начальный период интоксикации он действует как наркотик, вызывает эйфорию, а затем угнетение ЦНС. Значительная часть метанола выделяется в неизменном виде с выдыхаемом воздухом и с мочой. Меньшая часть медленно окисляется в печени и почках. В присутствии фермента алкогольдегидрогеназы последовательно образуются высокотоксичные соединения формальдегид и муравьиная кислота, которая в свою очередь окисляется до углекислоты и воды в лимонном цикле Кребса.
При этом возникает "чрезмерная" нагрузка на ферменты цикла и затрудняется воспроизводство АТФ.
Формальдегид не только подавляет гликолиз. Он избирательно денатурирует белки в тканях зрительного нерва.
Муравьиная кислота мощный восстановитель. Она поглощает в тканях кислород и вызывает тканевую гипоксию, нарушает гемодинамику, вызывает отек сетчатки, парез глазодвигательных мышц.
Различают три клинические формы отравления: ленкую, офтальмическую, генерализованную.
При легкой степени по истечении скрытого периода проявляется общее недомогание, тошнота, рвота (часто упорная). Затем беспокоят головокружение, боли в животе,"туман перед глазами и мелькание''. Нарушение зрения самостоятельно исчезает через 2-3 дня. Иногда пострадавшие теряют на несколько часов сознание. Продолжительность заболевания 5-6 суток.
При офтальмической форме преобладают симптомы нарушения зрения. Описаны случаи, при которых человек выпивший по ошибке метилового спирта, просыпался слепым. Утраченное зрение восстанавливается крайне редко (до 12%). При осмотре глазного дна у пострадавших обнаруживают отек сетчатой оболочки и зрительного нерва, расширение вен и кровоизлияния.
Для тяжелых генерализованных форм, которые встречаются в 12-18% случаен, характерно быстрое развитие симптомов отравления. После истечения скрытого периода /от 1 ч. до 4 суток/ отмечается слабость, тошнота, рвота, сильные боли в животе. Вскоре пострадавшие теряют сознание. У них наступают расстройство дыхания и сердечной деятельности. В отдельных случаях наблюдается резкое возбуждение отравленных, вплоть до развития клинических судорог. Максимум смертельных исходов при этой форме интоксикации наблюдается в течение первых 2 суток /до 63%/.Смерть наступает от паралича дыхания и от сердечно-сосудистой недостаточности на фоне декомпенсированного метаболического ацидоза. На вскрытии у погибших обнаруживают полнокровие, отечность, кровоизлияние и дегенаритивные изменения в мозговых оболочках и в веществе мозга. Аналогичные изменения отмечаются и в зрительном нерве. Трупное окоченение наступает неестественно быстро.
На основание современных предоставлении о механизме, распределении и выведении метанола при отравлении намечены следующие пути патогенетической терапии:
- удаление яда из желудка,
- предупреждение образования токсических метаболитов,
- окисление токсических веществ до безвредных продуктов.
Промывание желудка должно быть ранним и многократным. После того как в промывних водах исчезает винный запах, пострадавшему дают выпить 100 мл 30% раствора этилового спирта, так как этиловый спирт является весьма эффективным антидотом конкурентного действия. Применение этилового спирта способствует выведению метилового спирта из организма в неизменном виде. Этиловый спирт вводят дробно по 50 мл 30% раствора через 3 часа /4 раза в сутки/.Затем по 100 мл в течение 3-4 дней. При тяжелых отравлениях показано капельно-внутривенно вводить до 1000 мл 5% этилового спирта.
Эффективность марганцево-кислого калия доказано в эксперименте на животных, отравленных метанолом в смертельных дозах. Рекомендовано пострадавшим капельно-внутривенно вводить 50 мл 0,1% раствора марганцево-кислого калия /2-3 раза в сутки/ до стойкого улучшения общего состояния.
Показан форсированный диурез, перитонеальный или экстракорпаралъный гемодиализ. Обосновано введение больших доз пиридоксина, аскорбиновой кислоты, тиамина рибофлавина, никотиновой кислоты и фолиевой кислоты, глюкозы.
Для предотвращения отека и дегенерации зрительного нерва осуществляется дегидротерапия /введение гипертонических растворов в вену/.
При явлениях понижения зрения - повторные люмбальные пункции с извлечением 15-20 мл спинномозговой жидкости.
Этиленгликоль /гликоль, этанднол/ является двухатомным спиртом. Это бесцветная сиропообразная сладковатая на вкус жидкость с запахом, близким к алкогольному. Удельная масса 1,1,температура плавления минус 12°С, температура кипения 194°С.Летучесть незначительная. Хорошо растворяется в воде, спиртах, ацетоне. Водный раствор /40-60%/ обладает низкой температурой замерзания /от минус 40 до минус 50°С/.Поэтому наибольшее применение он получил в качестве составной части антифризов, используемых в зимнее время года для заполнения систем охлаждения двигателей внутреннего сгорания. Кроме того, этиелнгликоль включается в состав некоторых тормозных жидкостей и антиобледенителей. Смертельная доза жидкостей на гликолевой основе в среднем составляет 100-200 мл.
Механизм действия этиленгликоля объясняется двумя факторами. Вначале он как двухатомный спирт оказывает наркотическое действие и может вызнать смерть в результате комы и угнетения центральной нервной системы. Затем в организме этиленгликоль окисляется в спиртоальдегид и щавелевую кислоту, которая вызывает ацидоз и гипоксию. Кроме того, щавелевая кислота соединяется с кальцием, образуя нерастворимый в воде щавелевокислый кальции, который вызывает развитие некронефроза, закупорку почечных канальцев, анурию и уремию.
Степень тяжести отравления зависит от дозы этиленгликоля, реактивности орга-низма и обстоятельств употребления. В течение тяжелой интоксикации различают: период опьянения (1-2 ч), период скрытого действия /1-12 ч, иногда и больше/,период мозговых и гепаторендльных нарушении /до 4-6 недель/,обратного развития и исходов.
После приема внутрь этиленгликоля быстро наступает переходящее состояние алкогольного опьянения /начальный период/.
После скрытого периода появляется общая слабость, тошнота, рвота, боли в животе и в области поясницы, сухость во рту, озноб. Наблюдается оксалатурия и гематурия.
В клинике отравления этиленгликолеи различают период мозговых явлений и период поражения почек. При тяжелых отравлениях период мозговых явлении явно выражен: эйфория - нарушение ориентировки в окружающей обстановке. Одновременно отмечается атаксия, грубая ассиметрическая мимика, фибриллярные подергивания мышц, дрожание языка. Кожа и слизистые цианотичны. Позже развивается кома. Среди умерших в 75% случаев-люди погибали не приходя в сознание в течение первых-вторых суток.
Судьба пострадавших оставшихся в живых полностью зависит от тяжести поражения печени и почек.20-30% выделяют почки, 60% печень. Нарушения диуреза на 2-3 сутки - неблагоприятный признак. Он сопровождается значительным ухудшением общего состояния. Такие больные, как правило, погибают на 8-14 сутки при явлениях остро нарастающей азотемической уремии.
Важнейшими дифференциально-диагностическими признаками обнаруживаемыми у умерших от острого отравления этиленгликолем в 1-2 сутки являются; вещество мозга характерного синего цвета, отечно, с множеством очагов кровоизлияний и дегенерации, в почках находят большое количество кристаллов из щавелевокислого кальция /оксалатов/. В печени наряду с полнокровием и участками некроза можно обнаружить жировое перерождение печеночных клеток.
Исходя из существующих представлений о механизме токсического действия этиленгликоля, могут быть намечены следующие пути патогенетической терапии:
- предупреждение образования токсических метаболитов этиленгликоля,
- восстановление нарушенного ионного равновесия,
- снижение содержания оксалатов в крови.
Оказание неотложной помощи начинается с быстрейшего удаления из желудочно-кишечного тракта еще не всосавшегося яда. С этой целью немедленно проводят зондовое промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия или водой /10-20 л/ с последующим введением через зонд активированного угля в виде взвеси -/2-4 столовых ложки на 250-400 мл воды/ и солевого слабительного /сернокислой соли натрия или магния 25-30 г в 500-700 мл воды/. В течение 4 ч после отравления внутрь назначают этиловый спирт из расчета 1 мл на 1 кг массы. Последний способен вступать в конкурентные взаимоотношения с этиленгликолем за обладание системой дегирогеназ.
.Для предупреждения судорожного синдрома связанного с дефицитом кальция в крови, вводят препараты кальция /10%, раствор хлорида кальция или глюконата кальция по 10-20 мл в вену повторно/.Одновременно необходимо применять 25% раствор магния сульфата по 5 мл в/м, который взаимодействуя с щавелевой кислотой образует хорошо растворимый в воде щавелевокислый магний. Последний легко выводится через почки, тем самым уменьшается количество щавелевой кислоты, способной образовывать нерастворимые в воде кристаллы щавелевокислого кальция /оксалаты/.
Назначается форсированный диурез и комплексную симптоматическую терапию. Форсированный диурез достигается водной нагрузкой, ощелачиванием плазмы и применением диуретических средств. Водная нагрузка обеспечивается назначением обильного питья /до 3-5 л в сутки/ или внутривенным введением изтонического раствора хлорида натрия или 57с раствора глюкозы /до 3-5 л в сутки/ под контролем мочеотделения. Диурез ниже 300-500 мл/ч свидетельствует о почечной недостаточности и является противопоказанием для продолжения водной нагрузки. Ощелачивание плазмы достигается внутривенным введением 4% раствора бикарбоната натрия (до 1-1,5 л в сутки). Из диуретических средств наиболее целесообразно использование фурасемида (лазикса) в дозе 40-80 мг в/в или в/м,4-8 мл 1% раствора или маннитола /10-15% раствор в Ъ% растворе глюкозы из расчета 0,5-1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела/.
Специализированное лечение включает в себя операцию гемодиализа / впервые 4-6 ч после отравления/ и комплексную симптоматическую терапию.
Дихлорэтан /ДХЭ/ представляет собой летучую жидкость с запахом хлороформа. Химический чистый продукт не имеет цвета. При хранении появляется зеленоватая или желтоватая окраска. Плотность 1,25,температура плавления минус 35,3°С, темпретура кипения 83,7°С.Хорошо растворяется в ацетоне, спирте, иприте, диизопропилфосфате .Пары в 3,5 раза тяжелее воздуха. Применяется в различных отраслях народного хозяйства как органический растворитель. В военном деле нашел применение для приготовления зимостойких рецептур 0В и дегазирующих растворов. Прием внутрь 10-30 мл дихлорэтана вызывает смерть. Проникает в организм через кожу и дыхательные пути. Концентрация паров 0,6 мг 2 ч/л является смертельной. Дихлорэтан оказывает местное действие на кожу и слизистые, а также резорбтивное действие на ЦНС и паренхиматозные органы /печень и почки/. Дихлорэтан действует целой молекулой, а затем более токсичными продуктами окисления под действием оксадаз и алкогольдегадрогеназ, хлорэтанол, хлорцетальдегид, хлоруксусная кислота.
При воздействии на кожу отмечаются жжение и побледнение кожи, которое сменяется покраснением в течение нескольких часов. При длительном контакте возникает буллезный дерматит. Симптомы резорбтивного действия при этом выражены слабо.
При ингаляционных поражениях отмечаются слабость, головная боль, головокружение, жжение слизистых, кашель, стеснение в груди, боли в области сердца, рвота, брадикардия, цианоз, затемненное сознание. Выдыхаемый воздух имеет специфический запах. Через 2-3 дня появляются желтушность склер и кожи, увеличение и болезненность печени, билирубинемия. В моче имеются эритроциты, иногда белок и сахар. Летальные исходы бывают редко.
Очень опасно употребление дихдорэтана внутрь, что в большинстве случаев кончается смертью, при этом через 5-10 мин /иногда через 1-2 ч/ наблюдаются головокружение, слабость, боли в области желудка, тошнота и рвота отмечается эйфория или оглушенное состояние. Вскоре появляются желтушность склер, увеличение печени, вздутие живота, нередко понос с примесью крови. Диурез уменьшен, в тяжелых случаях - анурия, в моче белок и эритроциты. В дальнейшем наступает потеря сознания, коматозное состояние. Смерть может наступить в первые дня при явлениях угнетения ЦНС и коллапса.
При попадании дихлорэтана на кожные покровы и обмундирование нужно снять зараженную одежду, обмыть тело чистой водой с мылом и надеть чистое обмундирование. При ингаляционных поражениях применяется симптоматическое лечение.
При пероральных отравлениях требуется энергичное лечение. В целях предупреждения образования более токсичного ацетальдегида рекомендуют лечение этиловым спиртом, как при отравлении метанолом и этиленгликолем. Прежде всего необходимо провести обильное промывание желудка (1%-22О л) с последующим введением 100-200 мл вазелинового масла. Проводят мероприятия по форсированному диурезу (в/в 1,5-2 л 5% раствора глюкозы и фуросемида). Назначают детоксикационные средства (гемодез, полиглюкин 300-400 мл),витамины С и группы В, сердечно-сосудистые средства по показаниям, кортикостероиды (преднизолон), антибиотики, вливания 4-3% раствора гидрокарбоната натрия. Простейшим и эффективным методом удаления дихлорэтана является перитонеальный гемодиализ.
Донаторы тиоловых групп являются средствами антидотнои терапии. С этой целью вводится унитиол (5 мл 5% раствор 2-4 раза в сутки в/м в течение 3 дней), ацетилцистеин (5% раствор в/в 400 мл в первые сутки, а последующие дни по 60-70 мл 2 раза в день вместе с растворами глюкозы). Такую же роль играет владение липоевой кислоты 0,5% раствор по 2 мл в/м /4 раза в первый день, в последующие по 2 часа/.Борьба с токсическим шоком и комой ,защита печени и кроветворных органов проводятся общепринятыми методами.
Трихлорэгйлен-хлорпроизйодное углеводородов жирного ряда, представляет собой тяжелую летучую жидкость с ароматическим запахом. Относительная плотность вещества по воздуху 1,46,тяжелее воздуха, температура плавления минус 36,4°С, температура кипения 87°С, поражающая конейнтрация вещества -45,0•20 мг/л.мин., летальная конейнтрация 5,0-100 мг/л, мин. Пожароопасен, при контакте с открытым пламенем разлагается с образованием фосгена.
Проникает в организм ингаляционно, реже при контакте с кожей, выводятся большей частью легкими. Типичные наркотики с нефрои гепатотоксичэским действием. Поражают дыхательную систему (бронохопневмония, отек легких). Выражено местнораздражащее действие.
Основные симптомы - раздражение слизистых оболочек и верхних дыхательных путей, сонливость, чувство опьянения, атаксия, дрожание конечностей, озноб, тошнота, рвота. В тяжелых случаях - расстройство сердечно-сосудистой деятельности /частый, слабый пульс, одышка, цианоз, потеря сознания/. Возможен отек легких. Смерть наступает от остановки дыхания. Описаны вторичные явления отравления: психические расстройства, нарушение зрения, поражаются чувствительные волокна тройничного и других периферических нервов.
Медицинская помощь и лечение.
- санитарная обработка,
- полный покой, тепло,
- при болях в глазах закапывать 2-3 капли 2% раствора новокаина или 0,5 % раствора дикаина,
- в тяжелых случаях ранний гемодиализ, форсированный диурез,
- при судорогах диазепам,
- при остановке или нарушении дыхания ИВЛ,
- при трахеобронхите ингаляция аэрозолей с натрия гидрокарбонатом, антибиотиками,
- при отеке легких общепринятые мероприятия,
- симптоматическая терапия.
Бензин - продукт перегонки нефти. Смесь метановых, нафтеновых, ароматических предельных и непредельных углеводородов. Различают сорта бензинов в зависимости от видов нефти и способов получения (бензин растворитель, малосернистый, бензин топливный, сланцевый, крекинг и др.).
Бензин летучая жидкость со своеобразным запахом. Легко воспламеняется. Пары с воздухом взрывоопасны. Температура кипения 40-250°С.Пары бензина тяжелее воздуха, скапливаются в низких местах, подвалах и т.п.
Для повышения октанового числа к бензину добавляются различные компоненты топлив /от 5 до 40%/; изооктан, алкилаты, бензол, пиробензол, толуол, алкилбензол.
Многие авиационные и автомобильные бензины, так называемые этилированные бензины, содержат в своем составе антидетонатор-тетраэтилсвинец (в количестве 0,2-0,3%). В бензины добавляет также антиокислители /например параоксидефициамин). Кроме того, в бензинах, как правило, содержатся сера, меркаптаны, сульфиды и некоторые другие сернистые соединения (от 0,05 до 0,3%).
ПДК для бензина растворителя 300 мг/м, для топливного бензина (крекинга) -100 мг/м3.
В основной бензин вызывает поражение ЦНС (сказывает наркотический эффект) и раздражение слизистых оболочек и верхних дыхательных путей. Различные добавки усиливают токсическое действие бензина. При высоком содержании бензола возможно действие на кроветворные органы. С повышением температуры окружающего воздуха опасность отравления значительно повышается.
Пары бензина поступают в организм главным образом через органы дыхания. После прекращения воздействия паров бензина он быстро выводится также через легкие. Бензина может всасываться через неповрежденную кожу. Возможны отравления при попадании бензина в желудочно-кишечный тракт.
Клиника: при продолжительном вдыхании паров бензина /концентрация 5000-10 000 мг/м-V появляется головная 6олъ,непрятные ощущения в горле, кашель, раздражение слизистой оболочки глаз, носа. Более продолжительное пребывание в такой атмосфере вызывает головокружение, неустойчивость походки, психическое возбуждение (эйфория, раздражительность, дизартрия). Иногда развивается делирий, быстро сменяющийся состоянием апатии, вялости и депрессии. Кроме того, первыми признаками острого отравления парами бензина являются понижение температуры тела, замедление пульса, понижение кровяного давления. При воздействии на организм более высоких концентрации (15 000-20 000 мг/м) паров бензина, пострадавший может потерять сознание, могут появиться, тремор пальцев рук, век, языка, фибриллярные подергивания мышц шеи, тела и конечностей, двигательные возбуждения, сменяющиеся сильными судорогами расширение зрачков, желтушностъ склер, лабильность пульса, увеличение печени, в моче белок ц уробилин, коматозное состояние.
Высокие концентрации бензина 35 000-40 000 мг/м-fy могут вызнать мгновенную смерть.
При отравлении бензином через рот, например, при заглатывании бензина через шланг ртом, возможно заглатывание и аспирация его. Сразу же появляется резкий мучительный кашель до рвоты, который держится 20-30 мин. Рвота и боли в животе могут возникнуть и от одновременного попадания бензина в желудок. Иногда кровь в мокроте.
После недлительного бессимптомного периода /2-6-8 ч/ быстро развивается так называемая "бензиновая пневмония" - резкая боль в боку, чаше правом, не позволяющая сделать глубокий вдох, затруднение дыхания, кашель. Головная боль, головокружения, слабость, озноб, цианоз губ. Поверхностное дыхание - 36-40 в минуту, правая половина грудной клетки отстает при дыхании. Пульс 100-120 ударов в минуту. Повышение температуры тела до 39°С. Клиническое выздоровление наступает на 8-10-12 день.
Лечение. При острых ингаляционных отравлениях - свежий воздух, кислород, карбоген, сердечные и успокаивающие средства /бромиды, валерьяна/ при остановка дыхания искусственное дыхание. при расстройствах кровообращения - иод кожу кофеин.
При попадании в желудок дача внутрь растительного масле /30-50 г/, осторожное промывание желудка таким зондом /опасность аспирации промывных вод и развития токсической пневмонии/ до исчезновения запаха бензина в промывной жидкости. Не рекомендуется вызывать искусственную рвоту, а также вводить рвотные средства. При развитии пневмонии с первых же часов заболевания лечение комплексное - сульфамиды, антибиотики, сердечные, в/в введение глюкозы 40% раствора - 20 мл с аскорбиновой кислотой 500 мг, хлористый кальции в/в.
Проведение всей терапии на фоне длительной кислородной терапии, лучшие, в палатке, концентрация 40-50% по 2-3 ч 2-3 раза в день.
Керосин - получают при прямой перегонке нефти и крекенированием. Содержит ароматические, метановые, ациклические и другие углеводороды в различных соотношениях. Является источником получения авиационного и реактивного топлива/Плотность 0,77-0,8. Летучесть сравнительно невелика, что определяет опасность при высокой температуре, взрывоопасен. Горюч. Проникает ингаляционно, очень хорошо всасывается через кожу. ПДК 300 мг/м3.
Характер токсического действия и медицинская помощь такие же, как при отравлении бензином, нефтью.
Смазочные масла. В промышленности широко применяются нефтяные и синтетические смазочные масла. Нефтяные масла - высокомолекулярные, вязкие жидкости желтовато-коричневого цвета. Основными компонентами нефтяных масел являются алифатические, ароматические и нафтеновые углеводороды с примесью кислородных, сернистых и азотистых производных этих же углеводородов. Для получения специальных технических свойств в нефтяные масла часто вводятся различные реагенты - присадки, например, полиизобутилен для увеличения вязкости или смазки, различные антиокислители (соединения железа, меди и многие другие), антикоррозийные.
Большинство синтетических смазочных масел (турбинные, компрессорные, моторные и др.) получаются путем полимеризации олефинов, например полимеры эти лена, пропилена, полимеризаты из крекинг - олефинов и др. Выбор сырья и определенных условии его обработки позволяет поучать масла с различными свойствами / более или менее вязкие, устойчивые к окислению, антикоррозийные и др./.
Смазочные масла в обычных условиях практически не испаряются. Поэтому токсическое действие их может привиться главным образом при частом попадании масла на открытые участки тела, при длительной работе в одежде, пропитанной маслом, а также при вдыхании в виде паров или тумана. Токсичность смазочных масел усиливается с повышением температуры выкипания масляных фракции, с повышением их кислотности, с увеличением в их составе количества ароматических углеводородов, смол и сернистых соединении.
Нефтяные масла и охлаждающие смеси оказывают на кожу обезжиривающее действие, а также закупоривают поры кожных покровов. Это приводит к возникновению различных кожных заболевании /дерматиты, экземы, фолликулиты, масляные угри/.Некоторые масла могут вызывать кератодермию, бородавчатые разрастания, папиллома, кожный рак. Могут быть повреждения кожных покровов /особенно кистей рук/ смазочными маслами, попадающими под кожу под большим давлением во время испытания насосами маслопроводов дизелей и пр. При этом масло пробивает кожу и вызывает развитие отека в подкожной ткани. Резкие боли и отек держится 8-10 дней.
У лиц контактирующих с нефтяным гудроном, наблюдаются фотодерматозы и заболевания типа меланоза: пигментация кожи открытых и подвергающихся трению частей тела, усиленное фолликулярное орогавение, атрофия. Явления меланоза типа Риля /темно-красные и бурые пятна, местами сливающиеся/,фолликулярные кератозы на руках, туловище и по краю волосистой части головы встречаются среди работающих в атмосфере масляных паров.
Масла в виде паров или аэрозолей могут попадать в организм через органы дыхания, оказывая резорбтивное действие, а также поражая органы дыхания /возможно возникновение типоидной пневмонии/. При этом наибольшую потенциальную опасность представляют смазочные масла содержащие в своем составе летучие углеводороды /бензин, бензол и др./ или сернистые соединения.
Описаны острые отравления при чистке цистерны из-под нефтяных масел, а также аэрозолем охлаждающих масел у работавших в помещении с высокой температурой. Симптомы отравления были сходными с наблюдающимися при остром отравлении бензином.
Лечение общепринятыми способами. При экземе десенсибилизирующая терапия - лечение гормональными препаратами.