Сердечно-легочный синдром – легочное сердце, cor pulmonale, кардио-пульмональная недостаточность, сердце эм- физематика, сердце кифосколиотика, легочно-сердечный синдром – своеобразная форма нарушения кровообращения по типу правожелудочковой недостаточности, наблюдаемая при заболеваниях легких, обширных плевральных швартах, а также при кифосколиозах грудной части позвоночника. При кифосколиозах решающую роль играет также поражение легких (вторичного характера). Наиболее частой причиной возникновения сердечно-легочной недостаточности является эмфизема легких (см.), в особенности осложненная обострением бронхита. В этих условиях обычно сначала возникает фаза дыхательной, или легочной, недостаточности. При этом легкие не обеспечивают потребностей газообмена, в особенности в условиях нагрузки, или не выполняют своей роли добавочного мотора кровообращения. В последующем к явлениям легочной недостаточности (одышка, цианоз) присоединяются явления сердечно-сосудистой недостаточности (повышение венозного давления, увеличение печени, отеки) – фаза легочно-сердечной недостаточности.
Патогенез. В возникновении легочно-сердечной недостаточности решающее значение имеют три фактора: 1) изменения сосудов легких, 2) изменения механизма дыхания (легочной динамики), 3) нарушения газообмена в легких, ведущие к кислородному голоданию.
1. При эмфиземе легких имеют место значительные изменения легочных капиляров, описанные впервые русским ученым Изаксоном в 1870 г. Изменения эти выражаются в уменьшении числа капиляров, тромбозе последних, нарушении их формы. Уменьшение капилярного русла приводит, в особенности в условиях увеличения количества крови, проходящей через легкие (нагрузка), к повышению сопротивления в малом кругу. Это последнее ведет к гипертрофии и последующей дилятации правого желудочка, а затем и предсердия и в конечном итоге к правожелудочковой недостаточности. Одновременно нарушается и газообмен (в условиях нагрузки) вследствие ограничения дыхательной поверхности легких (снижение адаптационных возможностей). При пневмосклерозах диффузного типа наблюдается также распространенное поражение сосудов, приводящее к нарушению проходимости более или менее значительного числа последних в результате эндо-, мезо- или периартериита (вторичного характера). Наконец, описаны случаи первичного поражения сосудов легкого типа артериосклероза (болезнь Айерза). Во всех этих случаях при достаточной распространенности процесса наступает также относительное (только при нагрузках) или абсолютное повышение сопротивления кровотока с теми же последствиями для кровообращения.
Нарушение питания легочной паренхимы приводит, с другой стороны, к развитию атрофических процессов с уменьшением дыхательной поверхности и нарушением газообмена. Последние два момента усугубляются тем обстоятельством, что в воспалительный процесс вовлекаются бронхи, нарушается их проходимость; это обстоятельство ведет к неполноценной и неравномерной вентиляции легких.
Известную роль в нарушении газообмена играют, возможно, и артерио-венозные анастомозы, отводящие кровь из легочной артерии, минуя альвеолы («короткое замыкание», «шунтование»). При значительном участии сосудистого фактора в патогенезе легочно- сердечной недостаточности клиническая картина часто приобретает черты «черной болезни», сильная одышка, резчайший цианоз и полиглобулия. Наряду с поражениями сосудов с относительно медленной динамикой, иногда наблюдаются более быстрые нарушения проходимости сосудов в результате эмболии, а также сдавления их опухолевыми массами при эндолимфатическом метастазировании рака желудка с развитием так называемой подострой легочно-сердечной недостаточности.
2. В большинстве случаев диффузных пневмосклерозов (см.) и эмфиземы легких, осложненной обострением бронхита, наблюдаются характерные изменения легочной динамики. Сужение мелких бронхов в результате бронхоспазма, отека бронхиальной стенки или деформации бронхов (воспалительной или рубцовой) повышает сопротивление току воздуха. Это сопротивление нарастает по мере выдоха, так как и физиологически просвет бронхов на выдохе меньше, чем при вдохе. Вольной напрягает выдыхательную мускулатуру, форсирует выдох, повышая довольно значительно внутригрудное давление при преодолении препятствия. При этом, однако, сопротивление еще больше возрастает, так как окружающая бронхиолы легочная ткань сдавливает мелкие податливые воздухоносные трубки, еще больше уменьшая их просвет. Нормальная эластичность легочной ткани, удерживающая бронхи в расправленном состоянии, при этих заболеваниях обычно понижена. Повышение внутригрудного давления в фазе выдоха не может не отражаться на кровообращении, как это еще отмечал в своих лекциях Боткин, в особенности если учесть, что выдох у этих больных значительно удлинен по сравнению со вдохом. Повышение внутригрудного давления ведет к повышению давления в малом кругу за счет повышения сопротивления в сдавленных капилярах альвеол. Кроме того, затрудняется приток крови из полых вен к сердцу. Легкие из вспомогательного органа кровообращения превращаются в тормоз последнего. Это ведет к депонированию значительных масс крови на периферии, создавая в кожных покровах картину акроцианоза даже при достаточном насыщении артериальной крови кислородом.
3. Ограничение дыхательной поверхности легких, ухудшение условий их вентиляции, наличие «многочисленных участков легких, недостаточно вентилируемых или временами вовсе не вентилируемых, ограничение минутного объема кровообращения и дыхания, «короткое замыкание» части крови, протекающей через легкое, не получающей при этом кислорода, все это ведет к значительным нарушениям газообмена в легких, в особенности при повышении потребности в кислороде (нагрузка, охлаждение, инфекции). Это нарушение газообмена, кислородное голодание, является в ряде случаев ведущим в картине основного заболевания, и смерть может наступить без явлений сердечной недостаточности (смерть от удушения, «легочная смерть»).
От недостатка кислорода страдают все ткани, в том числе и сердечная мышца, подвергающаяся изменениям дистрофического, а затем и дегенеративного характера. Перечисленные факторы: сосудистый, нарушение бронхиальной проходимости и нарушение газообмена, в отдельных случаях выражены по-разному. В результате клиническая картина может мзняться. Цианоз может быть более или менее резко выраженным, носить диффузный характер или приближаться по типу к акроцианозу. Гипертрофия правого желудочка может быть весьма значительной или проявляться только в гипертрофии сосочковых мышц (Рыбкин). Застой в большом кругу кровообращения также подвержен значительным индивидуальным колебаниям, так как «легочная» смерть может опередить «сердечную». Прогноз определяется степенью обратимости ведущих патогенетических моментов и тем, насколько далеко зашел процесс изменений в миокарде. Ранняя терапия улучшает прогноз, в особенности в военных условиях, когда легочно-сердечная недостаточность возникает чаще всего в результате какого либо обратимого процесса (бронхит, пневмония).
Клиническая картина. Больной жалуется на одышку при напряжениях (иногда даже в покое), меняющуюся в своей интенсивности. Нередко одышка наступает или резко усиливается после кашля, напоминая приступ бронхиальной астмы; она развивается постепенно или, чаще, остро под влиянием резкой физической нагрузки, простуды, инфекции (грипп). Иногда больной жалуется на тупы боли в подложечной области (острое набухание печени), отеки ног, иногда и лица. Внешний вид больного цианотичный, чаще с преобладанием резко выраженного акроциаттоза — «черные» уши. Лицо несколько одутловато. Шейные вены вздуты и напряжены. Наблюдение за одышкой больного позволяет чаще всего установить выраженный экспираторный характер последней, с удлиненным, форсированным выдохом и нередко слышимыми на расстоянии сухими хрипами. Исследование органов грудной клетки обнаруживает картину основного заболевания—эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза, нередко осложненного обострением бронхита или бронхопневмонией. Границы сердца определяются с трудом из-за эмфиземы. Тоны глухие, пульс частый, хотя встречается и брадикардия. Нередко отмечается акцент II тона легочной артерии, пульсация эпигастральной области. Мерцательная аритмия наблюдается редко. Печень увеличена. Нередко имеется асцит. Общие отеки различной степени выраженности имеются не всегда. Иногда отмечается полиглобулия. В рентгеноскопической картине характерным является выбухание conus puJmonalis. Повышение венозного давления, проявляющееся набуханием шейных вен, увеличение печени, отеки свидетельствуют о сердечной недостаточности, протекающей по право-желудочковому типу. Эта недостаточность отличается относительной быстротой развития и плохо поддается лечению. Большой процент больных с сердечно-легочной недостаточностью, несмотря на энергичное лечение, гибнет при первом же приступе сердечной недостаточности. Иногда смерть наступает внезапно.
Лечение. Применяют наперстянку или, лучше, строфант внутривенно (2—3 капли настойки строфанта на 1(>—20 см3 40%глюкозы) или внутримышечно (2—3 капли настойки на 2—3 см3 2% новокаина) один раз в сутки. При брадикардической форме рекомендуется кофеин, при отеках — меркузал (1—2 см3 внутривенно или внутримышечно повторно, даже через день) (контроль мочи:); при резко вздутых венах—кровопускание (400—500 см3); для возбуждения дыхательного центра—коразол или кордиамин (последний оказывает отхаркивающее действие) по 2 см3 подкожно или внутрь по 1,0 до 5—6 раз в день, камфора; при затрудненном выдохе—эфедрин (0,025—0,05) 2—5 раз в день или вазотон (по 0,1) 4—5 раз в день, атропин (по 1 мг) внутрь или подкожно 2—3 раза в день; при выраженном, особенно диффузном, серо-голубом цианозе—кислород (из кислородного прибора с маской) длительно (часами) до исчезновения цианоза и повторно.
Большой осторожности требует применение наркотиков (даже кодеина) и барбитуратов вследствие угнетающего действия этих средств на дыхательный центр, и без того нередко находящийся в состоянии пониженной возбудимости. Особое внимание следует обратить на состояние кишечника. Вздутие последнего, поднимая диафрагму, резко ухудшает функцию легких.