В центральной нервной системе соотношение нейронов и глиальных клеток составляет 1 к 10, т.е. нейроны весьма плотно окружены глиальными клетками. Мембраны нейронов и глиальных клеток не входят в тесный контакт, между ними имеется пространство не менее 20 нм. Не найдено структур, указывающих на наличие ни химических, ни электрических синапсов между ними, в связи с этим прямое электрическое взаимодействие между глиальными и нервными клетками отрицается. При этом достаточно четко показано, что активность нейронов влияет на уровень потенциала глиальных клеток. Микроэлектродные исследования последних лет прояснили механизм таких влияний.
Возникновение и распространение потенциала действия по мембране тела нейрона и его отросткам приводит, как известно, к выходу калия в окружающую среду. Повышение калиевой проводимости мембраны нейрона достигает максимума приблизительно через 1 мс от начала развития потенциала действия (т.е. на фазе его завершения) и медленно снижается в течение 2-3 мс. Если же потенциалы действия следуют с высокой частотой, то создаются условия для пропорционального нарастания концентрации калия в межклеточном пространстве в непосредственной близости от возбуждённой мембраны. Следует ожидать, что и ответ глиальной клетки-сателлита будет зависеть от степени возбуждения нейрона. Подтверждение этому были найдены в разнообразных и многочисленных экспериментах. В частности, в работах Николса и Каффлера (1979) на глиальных клетках зрительного нерва протея обнаружено, что при одиночном раздражении нерва деполяризация развивалась в течение 150 мс, после чего мембрана глиальной клетки медленно восстанавливала заряд. При частоте стимуляции 1/с имела место суммация сдвигов потенциала мембраны, а при частоте 5/с и выше достигалось плато развития потенциала уровня 50 мВ. Несколько иные, но сходные результаты получены для глиальных клеток коры больших полушарий, ядер таламуса, спинного мозга. Кроме того, вызываемая ионами калия деполяризация глиальной мембраны ведёт к активации ферментов в ней, в результате чего они начинают вырабатывать биохимические компоненты или их предшественники, необходимые для поддержания метаболизма нейрона на оптимальном уровне во время его активации и восстановительного периода. Возникший в результате возбуждения нейронов избыток калия устраняется из межклеточного пространства несколькими путями. Во-первых – путём диффузии и под действием электрического тока в глиальном синцитии и во-вторых - путём активного поглощения глиальной клеткой с помощью ионных насосов, встроенных в её мембрану. Проникшие внутрь глиальной клетки ионы калия могут диффундировать от одной клетки к другой, создавая при этом распространяющуюся волну деполяризации в глиальном синцитии. Это создаёт дополнительные условия для движения ионов по электрохимическому градиенту. Волна деполяризации и , следовательно, движение ионов калия прекращается, когда концентрация калия по обе стороны глиальной мембраны выравнивается. Глиальные клетки могут накапливать калий также против концентрационного градиента с помощью натрий-калиевой АТФазы (механизм активного переноса). Снижение концентрации калия в межклеточных щелях до нормального уровня (3 мМ и ниже) приводит к выбросу калия и развитию гиперполяризации глиальной мембраны. Этому способствует и активация натрий-калиевых насосов нейронов, сопровождающая процесс их активации. Показано также, что ионы калия могут активировать работу хлорного насоса, обеспечивающего поглощение ионов хлора внутрь глиальной клетки, что усиливает её гиперполяризацию. Таким образом, глиальные клетки-сателлиты, пассивно и активно поглощая и выделяя калий в межклеточное пространство, выполняют роль буфера, обеспечивая постоянство состава межклеточной среды.
В сетях астроцитов описан феномен «кальциевых волн», заключающийся в распространяющемся увеличении концентрации внутриклеточного кальция от клетки к клетке, соединенных между собой щелевыми контактами. Считается, что кальциевая волна может оказывать модулирующее действие на состояние многих нейронов. Тонкими экспериментами с использованием флуоресцентных красителей, активирующихся ионами кальция, установлено, что при активации нейронов астроциты и шванновские клетки начинают активно поглощать кальций из внеклеточной среды. Вслед за активацией нейронов активируются и окружающие их астроциты - формируется кальциевая волна. Особенно убедительны результаты таких наблюдений в миелинизированном аксоне. Здесь кальциевая волна с небольшой задержкой (10-15 с) следует за распространяющимися по волокну нервными импульсами. Кальциевые волны могут запускаться деполяризацией нервных волокон, нейромедиаторами, при электрической и механической стимуляции нейронов. Механизм распространения кальциевой волны связывают с выделением АТФ из глиальной клетки при её активации. По мере выделения АТФ она связывается с рецепторами на мембране соседних глионов, способствуя перемещению кальция внутрь клеток. В свою очередь, повышение уровня кальция в клетках заставляет их выделять в окружающую среду новые порции АТФ. Таким образом в популяции астроцитов инициируется цепная реакция, связанная с изменением внутриклеточного уровня кальция и опосредованная АТФ (Филдз, 2004).
Глиальные клетки играют определённую роль и в освобождении околонейронального пространства от нейромедиаторов, выделяющихся при активации синапсов, различных неорганических ионов, органических соединений, продуктов клеточного метаболизма. Некоторая часть их них, как известно, путём обратного захвата возвращается в нейроны, однако для многих веществ такой механизм не определён и задача сохранения постоянства внутренней среды решается глиальными клетками. Установлено, что глутамат, глицин, норадреналин могут захватываться глиальными клетками с последующим возвратом их в нейроны или нейтрализацией. В отношении глутамата показана определяющая роль астроцитов и олигодендроцитов в предотвращении избыточного его накопления в межклеточном пространстве. Нарушение механизма захвата нейромедиатора сопровождается массированным входом кальция внутрь нервных клеток, повышением чувствительности к конвульсантам, развитием эпилептического статуса.