Сведения о роли глиальных клеток в процессах развития нервной системы касаются отдельно участия макро- и микроглии в центральной и шванновских клеток в управлении ростом аксона и формировании нервных волокон в периферической нервной системе.

Рис. 6. Миграция нейронов вдоль радиальной глии в процессе развития.
А – срез затылочной доли развивающейся коры плода обезьяны.
Б. – 1, 2, 3 – нервные клетки на разных фазах миграции (Николс и др., 2003).
В коре больших полушарий и мозжечка на ранних стадиях эмбриогенеза миграция нейронов связывается с наличием радиальной структуризацией глиальных клеток. По мере развития и утолщения нервной трубки глиальные клетки удлиняются, образуя своеобразную «этажерку» (по Ракичу). Нейроны мигрируют вдоль радиальных элементов «этажерки», достигая своего места в пределах корковой пластинки. Методами иммунологического анализа показано, что нервные и глиальные клетки при этом выделяют различные белки, управляющие миграцией нейронов и воздействующие на навигацию конуса роста аксона, направляя его к клеткам-мишеням. Среди них астротактин, ламинин, агрин, Ф-спондин и фибронектин (последние контролируют миграцию клеток нервного гребешка), участвующие также в формировании нервно-мышечных синапсов. В последнее время установлена особая роль белка агрина в процессе формирования нервно-мышечных синапсов. Агрин экспрессируется мотонейронами, нервными и шванновскими клетками и участвует в запуске сигнальных каскадов, приводящих к формированию необходимых компонентов постсинаптической мембраны. При экспериментальном выключении экспрессии гена агрина у мышей нервно-мышечные соединения не образуются (Баргесс, 1999). Установлено, что в процессе роста и разветвления аксонов последние следуют по пути, сформированному шванновской клеткой (см. раздел «миелинизация»). Немаловажную роль играют шванновские клетки и в процессах регенерации повреждённых аксонов, секретируя много трофических факторов, обеспечивающих выбор правильного направления для роста аксонов к своим периферическим мишеням. Одновременно, при повреждении периферического нерва в зоне повреждения активируются факторы, стимулирующие пролиферацию шванновских клеток, которые первыми начинают расти в направлении мишени. Только после этого аксоны дают отросток, который следует по пути, сформированному отростком шванновской клетки, т.е. имеет место ситуация, сходная с той, которая наблюдается в процессе роста и развития аксона. После завершения регенерации шванновские клетки прекращают продукцию трофических факторов и возобновляет свою изолирующую функцию.
Регенерация аксонов в центральной нервной системе, как известно, весьма ограничена. Роль ограничителей здесь играют клетки нейроглии – астроциты и предшественники олигодендроцитов и микроглиоциты. Они аккумулируются в зоне повреждения, формируя глиальный рубец. Эти клетки продуцируют различные агенты, ингибирующие рост повреждённого аксона. Особый интерес вызывают результаты экспериментов с использованием мостиков из шванновских клеток в восстановлении проводящих путей в центральной нервной системе. Дэвид с соавторами (1981) в эксперименте на крысах проводили имплантацию отрезка седалищного нерва таким образом, что один конец имплантанта вживлялся в спинной мозг, а другой – в вышележащий отдел – продолговатый мозг или таламус. После нескольких недель или месяцев имплантант приобретал сходство с нормальным нервным проводником. Оказалось, что аксоны, заполнившие мостик, происходили из нейронов, тела которых лежат внутри центральной нервной системы, правда на расстоянии не более нескольких миллиметров от мостика. В других экспериментах показана возможность частичного восстановления проведения возбуждения по зрительному нерву через мостик между периферическим концом перерезанного зрительного нерва и верхними бугорками четверохолмия. Следует полагать, что решающее значение здесь имеют какие-то, еще не изученные свойства шванновских клеток.