Рассмотрим механизмы цитотоксического действия Т-киллеров и естественных киллеров. Их три. Первый заключается в образовании пор в плазмолемме гепатоцитов специальными белками перфоринами, которые выбрасывает Т-киллер при приближении к клетке-мишени. Эти белки формируют поры в плазмолемме клеток, что приводит к нарушению ее функции (K-Na насос), ионы Na+ остаются в клетке, вместе с ними в клетке накапливается вода, клетка набухает (гидропическая дистрофия), а затем погибает (колликвационный некроз).
Следующие два механизма цитотоксического действия лимфоцитов связаны с индукцией апоптоза. Он может быть активирован специальными белками гранзимами, которые поступают в клетку вслед за перфоринами и индуцируют апоптоз ее.
Активация апоптоза может быть связана и с воздействием на поверхностные рецепторы клетки – Fas (APO-1) рецептор. На поверхности Т-киллера имеется лиганд с этому рецептору (Fas L). При взаимодействии рецептора и лиганда через цепь белков происходит передача информации в ядро клетки с последующей активацией ее апоптоза.
Плотная лимфоцитарная инфильтрация перипортальной соединительной ткани формирует так называемые лимфоидные фолликулы. Наличие в ткани печени лимфоидных фолликулов свидетельствует о гиперергическом характере иммунного ответа и характерно для вирусного гепатита С и аутоиммунного гепатита.
В ответ на некроз гепатоцитов и, соответственно, массивное поступление антигенного материала происходит активизация клеток, ответственных за его фагоцитоз. В печени это клетки Купфера (синоним: звездчатые ретикулоэндотелиоциты). Данные оседлые макрофаги поглощают антигенный материал, увеличиваясь при этом в объеме. Иногда их описывают как «набухшие клетки Купфера».

Как уже было сказано, дистрофия гепатоцитов может привести к развитию их некроза. Различают следующие варианты некроза печеночной ткани: фокальный – проявляющийся разрушением части клетки, моноцеллюлярный, когда погибает одна клетка.
К моноцеллюлярным также относятся так называемые тельца Каунсильмена, представляющие собой плотные, эозинофильные образования. Существует два мнения об их генезе. Согласно первому, они представляют собой гепатоцит в состоянии коагуляционного некроза, другие авторы связывают их возникновение с развитием апоптоза. Исследования, проведенные нами с использованием современных методов (TUNEL-метод) подтвердили роль апоптоза в развитии этих телец.
Зональные некрозы. Характеризуются гибелью гепатоцитов в определенной зоне ацинусов. Так, некроз в 3-й зоне ацинусов характерен для гемодинамических расстройств, в частности для шока. С. А. Повзун в своей кандидатской диссертации показал, что падение у раненого или больного артериального давления ниже 80 мм рт. ст. сроком более 3-х часов всегда сопровождается развитием зональных некрозов 3-й зоны ацинусов. Некроз в 1-й зоне ацинусов характерен для токсического поражения печени.
Ступенчатые некрозы связаны с распространением лимфоцитарного инфильтрата из портальной соединительной ткани на окружающую ткань печеночной дольки. Характерен для вирусных гепатитов.
Мостовидные некрозы могут быть порто-портальными, порто-центральными и центро-центральными. Наличие ступенчатых и мостовидных некрозов во многом определяет активность воспалительного процесса в печени при гепатитах различного генеза.

Зернистая дистрофия. Ее морфологический субстрат – набухшие митохондрии. Проявляется в виде эозинофильных зерен в цитоплазме гепатоцитов. Причинами могут быть любые воздействия на клетку, особенно, гипоксического и токсического генеза.
Гидропическая дистрофия. Проявляется в виде вакуолизации цитоплазмы. Причины – повреждение плазмолеммы клетки. Характерна для поражения клетки РНК-вирусом.
Крайняя степень вакуольной дистрофии – баллонная дистрофия. Группы клеток в состоянии баллонной дистрофии называются клетками Краевского. Н. А. Краевский, будучи главным патологом Красной Армии, описал эти клетки в конце Великой Отечественной войны у раненого, погибшего от шока. После этого длительное время обнаружение этих клеток считалось признаком наличия у больного при жизни шока. Однако исследования, проведенные в том числе и на кафедре патологической анатомии Военно-медицинской академии (кандидатская диссертация С. А. Повзуна «Патологоанатомическая характеристика печени при травматической болезни»), показали, что никакого отношения к шоку данные клетки не имеют. В более поздних исследованиях, при изучении морфологии печени при вирусных гепатитах (В. С. Чирский), было выявлена сильная достоверная связь между наличием этих клеток и вируса гепатита В в ткани печени (матовостекловидные гепатоциты). Данные феномен позволил нам выдвинуть гипотезу о вирусной природе данных изменений в гепатоцитах.

Актуальность определяется возросшим удельным весом гепатитов в структуре заболеваемости рядового и офицерского составов. Заболеваемость вирусными гепатитами у рядовых составляет 8-10 %. В основном это вирусный гепатит А.
Увеличение заболеваемости гепатитами в армии произошло на фоне ее роста в стране и во всем мире. Однако в ограниченных коллективах заболеваемость приняла эпидемический характер, будучи тесно связанной с условиями труда и быта военнослужащих, соблюдением гигиенических норм в их питании и водоснабжении.
Развитие циррозов печени во многом связано с хроническими вирусными гепатитами В и С. Необходимо знать, что в мире инфицировано вирусом гепатита В 1-2 млрд. человек.
Знание патологической анатомии болезней печени необходимо как для понимания сущности их клинических проявлений, так и для улучшения их диагностики как на догоспитальном, так и госпитальном этапах. Наряду с методами клинического наблюдения, лабораторными биохимическими исследованиями в диагностике болезней печени все большее распространение получают методы пункционной биопсии печени, которая проводится сейчас практически во всех крупных многопрофильных лечебных учреждениях.