Изучение ожоговой травмы является актуальным вопросом судебно-медицинской экспертизы, поскольку, согласно отчётам ВОЗ, отмечено ежегодное увеличение числа подобных случаев со смертельным исходом [1]. Особенностью ожоговой травмы по Республике Таджикистан является то, что от ожогов часто гибнут женщины. Подобная особенность связана с тем, что женщины чаще подвергаются термической травме в связи с частым выбором этого метода, как метода самоубийства. Этот метод является одним из наиболее древних в общемировой культуре. Каждое самосожжение ярко освещается в средствах массовой информации, тем не менее, судебно-медицинская оценка данного положения является проблематичной.

Разработка системы оценки ожоговой травмы на основании морфологических изменений внутренних органов шла по трем основным направлениям: исследование местных изменений, изучение реакции нервно-эндокринной систем и выявление признаков стресса, вторичные изменения во внутренних органах. В связи с ведущей ролью в жизнедеятельности организма, изучение состояния нервной системы при ожоговой травме является актуальным. В настоящей публикации предпринята попытка обобщения литературных данных с целью определения значимости исследования нервной системы при термическом воздействии.

При ожоговой травме отмечены изменениях периферической нервной системы и вегетативных центров в виде дистрофии и некроза с последующей регенерацией. В частности, в различных отделах центральной нервной системы могут возникать дефибриллизация, вакуолизация, смещение ядер, пикноз, пигментация, липоидоз нервных клеток. Указанные изменения отмечены на уровне узлов блуждающего нерва и в симпатических узлах. В них также отмечены сморщивание ганглиозных клеток и образование «клеток-теней» [2].

М.И. Касьянов (1954) [3] привел нейрогенную теорию ожогового шока и учение о четырех стадиях ожоговой болезни, которые выделяли в то время: первичный ожоговый шок (от перераздражения нервной системы), вторичный ожоговый шок (от ее истощения), острая токсемия, септикопиемия. Были перечислены факторы, определяющие исход ожоговой болезни, и основные звенья ее патогенеза: потеря организмом тканевой жидкости, изменения гемодинамики, всасывание продуктов распада белков из обожженных участков, инфекция обожженной поверхности. М.И. Касьянов отметил такие отдаленные последствия ожогов, как невриты и полиневриты с последующим появлением трофических язв. Он описал и микроскопическую картину ожогов различных степеней.

Как следует из изложенного, поиск гистологических признаков прижизненности ожоговой травмы шел по трем основным направлениям: исследование местных изменений, изучение реакции нервной системы и выявление признаков стресса со стороны эндокринных органов, прежде всего гипофиза и надпочечников.

Прижизненные ожоги (преобладание красной пергаментно-плотной кожи, лишенной эпидермиса, отсутствие или незначительная площадь и глубина обугливания, гиперемия, пастозность и отёк кожи, пузыри, некротические изменения, участки грануляций и эпителизации, микроскопически — также кровоизлияния, тромбозы, краевое расположение лейкоцитов, эмиграция лейкоцитов в ткани, коагуляционный некроз, дистрофические, некробиотические и пролиферативные процессы);

Ожоги с последующим посмертным обгоранием (пестрота макроскопической картины, а именно: преобладание обугливания кожи, наряду с ним гиперемия, пастозная кожа, пузыри, красная и желто-оранжевая пергаментно-плотная лишенная эпидермиса кожа, серая, буро-желтая и коричневая плотная кожа с сохраненным эпидермисом, её растрескивание, микроскопически различные степени обугливания, сотовидные пустоты в эпидермисе, участки коагуляционного некроза, сосудистые расстройства, дистрофические изменения нервных волокон, а также пролиферативные процессы — гистиоцитарная реакция);

Посмертное обгорание (однообразие поврежденной поверхности с резким преобладанием обугливания, на фоне которого имеются участки кожи с сухим морщинистым эпидермисом, окрашенным в различные оттенки коричневого цвета, микроскопически дистрофические изменения, тромбы, кровоизлияния и коагуляционный некроз) [4].

Изменения в нервных волокнах типа валлеровского перерождения характерны для ожогов и не встречаются при посмертном обгорании. Микроскопическое и биохимическое исследования позволяют отличать пузыри при ожогах от пузырей, возникающих посмертно в результате воздействия высокой температуры. Количество белка в содержимом прижизненных пузырей в два раза больше, чем в с посмертных [4].

Т.С. Сероджев (1958) [5] выявил также изменения ганглиев солнечного сплетения при прижизненных термических ожогах кожи: волокна либо имеют повышенное сродство к азотнокислому серебру, либо находятся в состоянии дегенерации и распада, в нервных клетках наблюдается тигролиз. При посмертных ожогах все нервные элементы в ганглиях солнечного сплетения имеют совершенно нормальный вид и значительно труднее импрегнируются азотнокислым серебром по сравнению с прижизненными ожогами. Однако импрегнационные методики из-за трудоемкости и дороговизны не нашли практического применения.

Новоселов Ф.А. (1960) [6] на основе секционных и экспериментальных данных пришел к выводам, что установить прижизненность ожогов можно посредством микроскопического исследования головного мозга. По его данным, отсутствие изменений в мозговом веществе, особенно гиперемии, кровоизлияний и смещения ядер в нервных клетках к периферии, указывает на посмертность ожогов. Прижизненная термическая травма проявляется хроматолизом, кариолизом, жировой дистрофией ганглиозных клеток, просветлением цитоплазмы и превращением ее в мелкозернистую массу. Автор описал также сморщивание нейронов, их превращение вместе с волокнами в зернистую массу и обугливание, и отметил, что наиболее устойчивыми к действию высокой температуры являются клетки соединительно-тканного типа (эндотелий сосудов, гладкие мышечные волокна, клетки крови, затем глия). Однако как именно выглядят эти изменения под микроскопом и как они соотносятся с признаками прижизненности травмы, осталось неясным.

А.М. Львовский (1964) [7] обнаружил в разных отделах головного и спинного мозга изменения нейронов типа острого набухания и сморщивания. Более глубокие изменения («ишемические» клетки, «клетки-тени») автор отметил в нервных клетках нижних олив, зубчатого ядра мозжечка, коры больших полушарий и особенно аммонова рога.

В этот же период в практику внедрялись методы гистохимического исследования ферментов, которые также были использованы для изучения ожогового шока. Было обнаружено, что к 18-20-му часу в отдельных нервных клетках гипоталамических ядер появляются крупные вакуоли и исчезает нейросекрет. К 24 — 30-му часу число вакуольно-перерожденных клеток увеличивается.

Наибольший интерес представляют результаты проведенного М.А. Файном (1968) исследования внутренних органов при смерти от ожогов. Циркуляторные расстройства и дистрофические изменения, обнаруженные в центральной и вегетативной нервной системе. Признаки стресс-реакции, по мнению автора, неспецифичны и наблюдаются также при механической асфиксии, травматическом шоке, повреждениях головного мозга и т. д., т.е. они могут обнаруживаться и в случаях посмертного обгорания трупов людей, умерших от названных причин [8].

Исследование внутренних органов позволило предложить целый комплекс новых признаков прижизненности ожогов: дистрофически-некротические изменения в нервных элементах гортани, трахеи и бронхов; изменения формы, расположения и структуры эластических волокон в стенках дыхательных путей, иногда возникающие при прижизненном попадании пострадавших в огонь; жировая эмболия сосудов легких (при отсутствии заболеваний и механических повреждений, которые сопровождаются возникновением этого вида эмболии); обнаружение мелких частиц угля в кровеносных сосудах внутренних органов, в купферовских клетках печени и в цитоплазме лейкоцитов, находящихся в просвете сосудов; обнаружение острого гемоглобинурийного нефроза при отсутствии других причин его возникновения; обнаружение патоморфологических и гистохимических изменений в надпочечниках (гиперплазия коры, делипоидизация, снижение содержания аскорбиновой кислоты, перераспределение кетостероидов и др.). По мнению автора, практическое значение имеет и отсутствие патологических изменений во внутренних органах, т.к. оно свидетельствует о посмертном происхождении ожогов.

С.И. Иткин [9, 10] в экспериментах на кроликах установил, что при обширных ожогах во всех отделах нервной системы возникают дистрофические изменения, но степень выраженности и характер этих изменений неодинаковы. В спинном мозге наибольшим изменениям подвергались чувствительные нервные клетки: наблюдали очаги выпадения клеток, образование «клеток-теней», тигролиз. В ретикулярной субстанции продолговатого мозга латерально расположенные клетки окрашивались темнее, но ядра контурировались, а медиально расположенные клетки были бледные, с вакуолизированной цитоплазмой. В варолиевом мосту чувствительные клетки тройничного нерва были увеличены, в некоторых из них отмечены явления тигролиза и вакуолизации протоплазмы; наиболее выраженные изменения (вакуолизация и тигролиз, расплавление нервных клеток) отмечены автором в гипоталамической области.

Л.М. Клячкин и В.М. Пинчук (1969) [11] исследовали центральную и периферическую нервную систему лиц, погибших от ожоговой травмы. Авторами отмечены отек мозговых оболочек и вещества мозга; в крупных оболочечных сосудах наблюдали полнокровие, а в мелких — стазы, свежие тромбы, плазморрагии, а также сравнительная сохранность клеток Пуркинье. В коре больших полушарий, особенно в области аммонова рога, обнаружены изменения типа «острого набухание», «тяжелого клеточного заболевания» и появление «ишемических клеток». Нервные клетки бледного шара изменялись по типу «острого набухания» с последующим нередко выраженным цитолизом, а в нервных клетках зрительного бугра изменения носили обратимый характер. Наибольшим изменениям подверглись клетки хвостатого ядра и скорлупы. В чувствительных узлах и симпатических ганглиях изменения носили характер первичного раздражения или тяжелого заболевания нервных клеток.

В 1980 вышло руководство Науменко В.Г., Митяевой Н.А. «Гистологический и цитологический методы исследования в судебной медицине» [12], в котором были подведены итоги гистологического изучения тканей и органов при термической травме. В частности, были дополнены данные о морфологической картине смерти от ожогового шока: описаны набухание нейронов, их вакуолизация и хроматолиз. Было предложено использовать импрегнацию серебром не только применительно к коже, но и в отношении срезов дыхательных путей, узлов блуждающего нерва, симпатических узлов и чревного сплетения: нервные волокна этих локализаций при ожогах оказываются неравномерно утолщенными, колбовидно вздутыми или с фрагментированными осевыми цилиндрами. Науменко В.Г. и Митяева Н.А. (1980) включили в свое руководство также данные других авторов по изменениям эндокринных желез при ожогах.

В англоязычной судебно-медицинской литературе особе внимание уделяют исследованию так называемых белков теплового шока, которые образуются в тканях в ответ на любой стресс и оказывают защитный эффект [13]. Благодаря им, мягкое воздействие повреждающего фактора повышает резистентность к последующему интенсивному воздействию этого же фактора, а иногда и других [14, 15]. Различные повреждающие факторы вызывают образование разных белков теплового шока, причем различается не только их молекулярная масса, но и их защитный эффект [16]. Так, на нейроны головного мозга при термической травме оказывает защитное действие белок теплового шока HSP-70, но не HSP-90 [14], тогда как нервные клетки периферических ганглиев подвержены действию обоих вариантов [17].

При количественном иммуногистохимическом исследовании белка теплового шока (убиквитина) в среднем мозге показано, что повышение содержания внутриядерного убиквитина в нейронах черной субстанции может служить признаком прижизненности ожоговой травмы и доказательством факта, что смерть наступила от нее, а не от травмы или кардиальной патологии [18].

К настоящему времени сформировались противоречивые мнения в отношении распределения отделов мозга по тяжести поражения и преобладания тех или иных видов дистрофических изменений нейронов. В частности, Л.М. Клячкин и В.М. Пинчук (1969) находили ишемические изменения нервных клеток, другие исследователи — нет.

Ожоговый шок принято подразделять на эректильную и торпидную стадии. Эректильная фаза — нейроэндокринного происхождения, для нее характерны возбуждение, повышение артериального давления, учащение дыхания, повышение газообмена, увеличение содержания катехоламинов в крови. В основе торпидной фазы лежит декомпенсированная гиповолемия и вызванные ею гемоконцентрация, острая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность. В связи с этим в начальные периоды ожога наблюдается преимущественно отёк и набухание нервных клеток. При продолжительном периоде воздействия возникают изменения нейронов, связанные с тяжёлыми дистрофическими и некробиотическими изменениями, что приводит к выраженным морфологическим изменениям их в головном мозгу [19].

Таким образом, морфологическое изучение нервной системы при ожоговой травмы является важным при постановке судебно-медицинского диагноза, но требует дальнейшего изучения.

Авторы: Ю.И. Пиголкин, З.К. Хушкадамов. Каф. судебной медицины ММА им. ИМ Сеченова г. Москва

Список литературы:
1. Chao ТС. Forensic investigation of dеаths due to fre in mass disaster. Annals of the Academy of Меdtcinе, Singapore. 21(5):649-55, 1992 Sep.

2. Лозинский Д. А. К вопросу об изменениях вегетативной нервной системы при ожогах. — «Журнал невропатологии и психиатрии им. Корсакова>>, 1927, № 3, с. 253—260

3. Касьянов МИ. Очерки судебно-медицинской гистологии.-M-Медгиз.— 1954.- 212с.

4. Науменко В.Г., Митяева НА. — Гистологический и цитологический методы исследования в судебной медицине: Руководство. М, «Медицина», 1980.— 334с.

5. Сероджев Т. С. Новый признак смерти в условиях пожара или воздействия пламени.//Вопросы судебной медицины и экспертной практики/Под ре-дакцией доцента В. И. Акопова.— Выпуск 3.- Чита.-1969.-СС.108-110.

6. Новоселов Ф.А. К вопросу о смерти от ожогов.//Материалы объединенной научной конференции, посвященной 40-летию Казахской ССР.-Алма-Ата.— 1960.-СС.161-162.

7. Львовский А.М Изменения нервной системы при ожоговой болезни (клиники-морфологические исследование). Автореф. докт, дис. Л, 1964.

8. Файн МА. Диагностика прижизненности воздействия пламени при судебно-медицинском исследовании трупа: Дисс. доюп. мед.—.Л., 1968.

9. Иткин С.И. Гистопатологические изменения в центральной нервной системе при термических ожогах в эксперименте. — «Экспер. хир. и анестезиология», 1971, № 5, с. 56-59.

10. Иткин С.И. Морфологические изменения в центральной нервной системе при ожогах. — «Экспер. хир. и анестезиология>>, 1963, № 3, с. 71 — 73.

11. Касьянов МИ. Очерки судебно-медицинской гистологии.-М.-Медгиз.1954.— 212с.

12. Клячкин Л М, Пинчук В. М Ожоговая болезнь. Л., 1969, с. 55 — 73.

13. Науменко В.Г., Митяева НА. — Гистологический и цитологический методы исследования в судебной медицине: Руководство. М, «Медицина», 1980.334с.

14. Wagstaff MJ Smith J Collaco МУ et аl: Delivery ofа constitutively activeform of the heat shock асtоr using а virus vector protects neuronal cellspom thermal or ischaemic stress but notpom apoptosis. Eur JNeurosci.1998 Nov. 10:3343-3350.

15. Amin V Cumming DV Софп RS, et al: The degree of protection provided to neuronal cells by а pre-conditioning stress correlates with the amount of heat shock protein 70 it induces and not with the similarity of thе subsequent stress. Neurosci. Lett.1995.Nov. 200:85-88.

16. Amin V Cumming DV Latchman DS: Over-expression ofheat shockprotein 70 protects neuronal cells against both thermal and ischaemic stress but with different efficiencies. NeuroscLLеtt.199б.Mar. 206:45-48.

17. Кадз1аЯМ3, Collaco MY, Smith J, et al: Protection of neuronal cells pom apoptosis by Hsp27 delivered with а herpes simplex virus-based vector. JBiol. Chem.1999274:5061-5069.

18. IVyatt S, Mailhos С, Latchman DS: Trigeminal ganglion neurons areprotected by the heat shock proteins hsp70 and hsp90 pom thermal stress but not from programmed сеll death following nerve growth factor withdrawal. Brain Res.Mol. Brain Res.1996.Jul. 39:52-56.

19. Quan L, Zhu BL, Oritani S, Ishida К Fujita MQ, Maeda Н. Intranuclear fatalities. Int J Legal Med. 2001);114 (б):310-5.

20. Иткин С.И. Гистология нервной системы при термических ожогах. Авторов. докт. дис. М, 1972.