Клиника сотрясения головного мозга
Ведущими являются три синдрома: общемозговой, вегетативный и невротический.
 Общемозговой синдром проявляется нарушением сознания (оглушением или кратковременной утратой на несколько секунд), головными болями, головокружением, рвотой.

 Невротический синдром проявляется общей слабостью, апатией, сонливостью, нарушением сна, аппетита, раздражительностью, иногда эйфорией, снижением критики к своему состоянию.

 Вегетативный синдром проявляется гипергидрозом ладоней, бледностью или гиперемией кожных покровов, нарушением дермографизма.
 Отмечается неустойчивость артериального давления, лабильность пульса, приступы озноба, жара.

 Во время пребывания в стационаре больным обязательно проводятся вегетативные пробы (1 раз в 2-3 дня). Это делается для объективизации диагноза и выявления динамики патологического процесса.
 Применяется ортостатическая проба - измерение частоты пульса у больного в горизонтальном положении, а затем стоя. В норме учащение пульса не должно превышать 20 ударов в минуту.

 Регресс общемозговых симптомов и нормализация вегетативных проб свидетельствуют о клиническом излечении сотрясения головного мозга.
 Длительность клинических проявлений обычно не превышает 5-7 дней.

Ушибы мозга (Contusio cerebri) отличаются преобладанием необратимых морфологических изменений в области контузионных очагов.

 Субарахноидальное кровоизлияние всегда сопровождает ушиб мозга, так как неизбежное повреждение сосудов мягкой мозговой оболочки в очаге контузии приводит к попаданию крови в ликвор.

Черепно-мозговую травму подразделяют на два основных вида - закрытую и открытую.
 К закрытой черепно-мозговой травме следует относить повреждения, при которых отсутствуют нарушения целости кожных покровов и апоневроза свода черепа.

 Открытую черепно-мозговую травму составляют повреждения, при которых имеются ранения мягких тканей головы, включая апоневроз.
 Переломы основания черепа, сопровождающиеся истечением ликвора из носа или уха, свидетельствуют о нарушении герметичности черепной коробки и также относятся к открытым повреждениям.

В Российской Федерации используется классификация закрытой черепно-мозговой травмы, согласно которой выделяются следующие формы:
 сотрясение головного мозга;
 ушиб головного мозга легкой, средней и тяжелой степеней;
 диффузное аксональное повреждение мозга;
 сдавление головного мозга на фоне ушиба и без сопутствующего ушиба.

 Сотрясение головного мозга (commotio cerebri) - наиболее легкий и самый частый вид закрытой черепно-мозговой травмы. Больные с сотрясением головного мозга составляют 75-80% всех госпитализированных.

 По данным электронной микроскопии этот вид травмы характеризуется только незначительными изменениями клеточных мембран и межклеточных контактов нервных клеток.
 Сотрясение головного мозга не делится на степени и является функциональным, обратимым повреждением нервной системы.

1.Теория градиента давления
При травме мозг приобретает ускорение, что приводит к возникновению высокого давления на стороне удара.
На противоположном полюсе возникает низкое (отрицательное) давление.

 В мозговой ткани, расположенной в зоне отрицательного давления, образуются полости и газовые пузыри различной величины (кавитация).
 Отрицательное давление длится очень короткое время (в пределах миллисекунды), газовые пузыри разрываются, что приводит к повреждению капилляров и ткани мозга.

2. Ротационная теория
В эксперименте на обезьянах, у которых свод черепа был заменен прозрачным материалом, при использовании высокоскоростной киносъемки установлено, что тяжелая травма головы приводит к сложным вращательным движениям мозга одновременно в 2 - 3 плоскостях (горизонтальной, сагиттальной, вертикальной).
 Ротационные движения в основном проявляются в полушариях мозга, а фиксированные стволовые отделы травмируются вследствие их перекручивания.

История вопроса
Термин «сотрясение мозга» впервые приведен Гиппократом.
И.Пти в 1774 г. выделил при черепно-мозговой травме три основные формы: сотрясение, ушиб и сдавление (commotio, contusio, compressio).

 И.Пти выдвинул теорию «молекулярных колебаний». Он считал, что травма вызывает вибрацию нервных элементов, молекулярные изменения в клетках мозга, что и обусловливает нарушение его функции в целом.

 E.Бергманн (1880) предполагал, что при травме мозга повреждающая сила концентрируется на стыке ствола и полушарий.
 Головной мозг он сравнивал с грибом, у которого при травме смещается массивная шляпка (большие полушария мозга), а тонкая ножка (продолговатый мозг) подвергается сгибанию и перекручиванию.

Черепно–мозговая травма - это повреждение механической энергией черепа и внутричерепного содержимого (головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов).

 Черепно-мозговые повреждения являются наиболее частыми среди всех видов травм (45%).
 Среди причин черепно-мозговых травм первые места занимают бытовой и дорожно-транспортный травматизм.
 Черепно-мозговая травма, как причина смерти, стоит на первом месте у людей в возрасте от 20 до 40 лет, поэтому проблема является не только медицинской, но и социальной.

Постхолецистомич. с-м. с-м отсутствия ж.пузыря (гипертрофия сф. Одди, компенсатор. расшир. протока, или наоборот, расслабление сфинктера. Желчь льется всегда - дисбак-териоз. Лечить дроблением пищи, как дискинезии), с-м длинной культи пузыр. протока (она воспаляется. тупые боли в прав. подреберье, колика, холангит. DS по Rg. Лечить как холецистит, если камни, то повтор. операция), стенозир. папиллит (холестаз, холангит, DS по Rg, лечение как холангит, можно операцию эндоскопическую).

Орг. р-ли. 1. спирты (одноатомные, этиленгликоль, ацетон. раств. в воде), 2. эфиры (эфиры, кетоны, альдегиды. раств.), 3. бензолы, хлороформы (ароматич и фтор-хлор-за-мещенные углеводороды. Раств в жирах). Пары ч-з дых, кожу, питье спиртов. Неспециф. наркотич. дествие. Изм. св-в цитоплазмы, сост. паранекроза, активности ферм. Накопле-ние в жирах, м-цах. Угнетают рефлексы, необратим. изм-я в мозге. Клиника: гипоталам. дисфункция (нейро. дистония, эндокринно-вегет. дисфункция), стуктур. нарушения в орга-нах., астено-вегетатив. с-м, астено-органич. с-м (полинейропатии), наруш. синтеза крови (гипоплазия кост. мозга - лейкопения, ретикулоцитоз, тромбоцитопения). Лечение: РР, В12, глутамин, Са), ванны родоновые, массаж, гепатопротекторы, труд вне контакта с р-лем.

ДМЖП. б-нь Толочинова-Роже. Часть крови из ЛЖ в систолу в ПЖ - переполнение, гипер-трофия ПЖ, кровенаполнение МКК - лег. гипертензия. В диастолу кровь из ПЖ и ЛП в ЛЖ - гипертрофия. Формир. шаровид. с-це. Расшир. гр. с-ца, акцент II над лег. арт., на Rg - расшир. желудочков, ангиокардиография - отверстие. Осложн - бак.эндокардит. При компенсации лечения не надо, детям пластика при искусств. кровообращении. Нед-ть с-ца при ДМЖП не возникает, живут долго, если без осложнений (эмболия, инфекции).

Эзофагит. из-за раздражения слизистой горячей пищей, хим. в-вами. Часто из-за рефлю-кса сока в пищевод при грыже пищевод. отв. диафрагмы. Боли при глотании, дисфагия, изжога. М.б перфорация и медиастинит или перитонит, стриктуры. Лечение: госпитализа-ция, парентеральное питание, АБ, вяжущие средства, хир. лечение. Снятие физ. нагрузки против рефлюкса. Диспансерный учет. Грыжа. 40% - нет клиники. Ущемленные - боли как при ОИМ, шок. Аксиальные - желудок не фиксирован и "гуляет" кардией. Параэзофагеа-льные - кард. жом фиксирован в обл. дифр., часто ущемление. 1. наруш. ритма (экстра-, мерц), 2. псевдокоронарный (типа ОИМ), 3. бронхопульм. с-м (сдавл., кашель), 4. анемич. Rg, проба с атропином, эндоскопия. Церукал, реглан, платифилин.

Дискинезия путей. 70% б-ней желчи. Есть гипертоническо-киперкинетическая и гипо- - гипо- формы (гипер- и гипо- сф. Одди). 1) Приступообраз. боли в пр. подреберье, как колика, но слабже, +пот, бледность, тошнота), 2) тупой, распирающий хар-р болей. Лечение - режим питания, нош-па, физо, нарзан горячий. Классиф.: гипотон-гипокин (тон ж/пуз, кин ж/пуз, тон Одди, тон пузыр протока), гипер-гиреп (все гипер), холецисто-биииарн. р-ва. секреции.

Холангит. восп. протоков. чаще всего сопутствует хелециститу, ЖКБ, но м.б. и сам по се-бе. Из-за застоя желчи от камня, сдавления холедоха опухолью, нематодоз. Давление или тупая боль в пр. подреберье, слабость, зуд кожи, плотная печень, болит, СОЭ, лей-коцитоз, леч. диетой по Певзнеру №5, желчегонные, но-шпа. Классиф: этиология (гель-минт., бакт., вирус., аутоиммун., токс, токс-аллерг), течение (остр, хр), по патогенезу (пер-вич., вторич - без/с подпечен. холестаза), по типу восп. (катар., гнойн., обструкт., дестр. нагной.), ослож (абсцессы печени, некроз холедоха, сепсис, бак-токс. шок, ОПН

Проф. бронхиальная астма. Из-за промышл в-в со свойст. аллергенов. Они влияют на сыворо-точные б-киАт. М.б первичная и вторич. (ослож. хр. пыл. бронхита). Ат+АгБАВ спазм бронховудушье. Вещества: АБ, сульфаниламиды, витамины, битум, канифоль, шерсть, пары кислот, формалин, мучная и табач. пыль. 1 ст. - астмоид. бронхит. 2 - лег-кое течение (уд. сост., редкие приступы, физикально -N, нет контакта - выздоровл.), 3 - ср. ст. тяж. (част. и выраж. удушье, в ремиссии кашель, сух. хрипы, есть эмфизема, м.б. лег. с-це в компенсации). 3 - тяж. теч. (частые приступы, плохо купировать, м.б. статус астм., б-нь прогрессирует, расеянн. хрипы, лег. с-це). На Rg-прозр. легоч. полей, низкое сто-яние диафрагмы, ее малоподвижность. В мокроте кр. Шарко-Лейдена, крист. Куршмана. DS на основании проф. маршрута, пробы с антигеном, дифф. от восп. б-ней легких.