КОЛЛАПС (collapsus, от латинского collabor – падаю) – одна из форм острой сосудистой недостаточности, в сложном симптомокомплексе которой ведущим признаком является падение кровяного давления. КОЛЛАПС возникает при инфекционных заболеваниях (например, крупозной пневмонии, сыпном тифе и др.), при различных интоксикациях (например, пищевых токсикоинфекциях), значительных кровопотерях (однократных быстрых или медленно продолжающихся, например, при ранениях сосудов конечностей и паренхиматозных органов, кровотечениях на почве язвенной болезни или разрыва варикозно расширенных вен пищевода, маточных кровотечениях и т.п.), при размозженных ранах, осложненных раневой инфекцией, ожогах и пр.
По клинической симптоматологии коллапс очень близок к другим проявлениям острой сосудистой недостаточности, в частности, к шоку. На этом основании некоторые авторы (Эппингер, Фишберг) не проводят принципиального различия между этими двумя понятиями. Однако, как справедливо указывает Ланг, полное отождествление этих сходных по клинической картине состояний было бы неправильным, так как по этиологии и патогенезу они существенно отличаются. В то время как в патогенетической основе шока начальным и ведущим моментом является перераздражение нервной системы с последующим присоединением гуморального фактора (гиперадреналинемия – Бурденко, Ланг; поступление в кровь образовавшихся в месте повреждения тканей сосудисто- активных гистаминоподобных веществ), при коллапсе начальным патогенетическим звеном могут быть различные факторы: повышенная рефлекторная реактивность синусового узла (ортостатический коллапс), действие токсинов на вазомоторный центр, приводящее к его парезу, или непосредственное влияние токсинов на нервные окончания в стенках периферических сосудов (инфекционный коллапс), резкое обеднение крови углекислотой – гипокапния, ведущая к расширению периферических вен (венул) и капилляров и сужению артерий (Геидерсон), или, наконец, значительные кровопотери (геморагический коллапс).
Специальное изучение во время Великой Отечественной войны патологии и клиники военно-травматического шока подтвердило различие между типичным травматическим (нервно-рефлекторным и нервно-гуморальным) шоком и рядом так называемых «шоковых» состояний у раненых, обусловлен-ных осложнениями боевой травмы (прогрессирующая кровопотеря, тяжелое поражение жизненно важных органов, бурно развивающаяся анаэробная инфекция, жировая эмболия); эти состояния отличаются от шока не только по механизму возникновения, но и по некоторым гемодинамическим и клиническим признакам и по своей сущности тесно примыкают к коллапсу , что дало основание некоторым авторам обозначать их термином «раневой коллапс».
Патогенетической основой коллапс являются такие остро возникающие гемодинамические расстройства, которые приводят к уменьшению количества циркулирующей «крови и уменьшению притока крови к сердцу. Уменьшение количества циркулирующей крови является результатом резкого расширения сосудов в области, интернируемой чревным нервом. Вследствие этого большое количество крови как бы выключается из общей ускоренной циркуляции по всему организму (фактически же дело идет о более медленном кровотоке, о так называемом, «депонировании» крови в расширенных капиллярах.
Депонирование крови наблюдается, однако не при всех видах коллапс, в частности, его может не быть при быстрых потерях крови. Иногда коллапс сопровождается и так называемой каппиляропатией. Так, например, при экспериментальном пептонном и гистаминовом отравлении происходит по-вреждение функции капилярной мембраны, через которую плазма крови начинает диффундировать в межтканевые ткани (плазморея). Следствием этого является сгущение крови – увеличение количества гемоглобина крови и числа эритроцитов – характерный признак проплазматического коллапса, т.е. коллапса, зависящего от повреждения капиляров. Эта форма коллапса развивается при обширных ожогах, раздроблениях, особенно при развитии бурной анаэробной инфекции, перитонитах и др. Уменьшение количества цир-кулирующей крови, повреждение каппиляр- ных мембран с выхождением плазмы в межтканевые щели приводят к резкому нарушению снабжения кислородом тканей, к острой гипоксии, при которой, как известно, у некоторых лиц наступает состояние коллапса, очевидно связанное с гипоксией цен-тральной нервной системы, которая чувствительна к малейшим недостаткам кислорода.
Клинические признаки коллапса – общая слабость, вялость, иногда же (напри-мер, при кровопотерях), наоборот, возбуждение, беспокойство. Больные жалуются на головокружение, ослабление зрения, звон в ушах, сухость в горле; наблюдается жажда, тошнота, иногда рвота (после выпитой жидкости). Сознание большей частью сохранено, иногда же отмечается потеря сознания (обморок). При объективном обследовании обнаруживается: бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек (особенно после потери крови), одутловатость лица. Считающийся классическим симптомом коллапс – липкий холодный пот на лице – наблюдается главным образом в случаях инфекционных коллапсов , а также при обширных ожогах. Пот не характерен для большинства коллапс у раненых, особенно после обильных кровопотерь: вследствие больших потерь жидкости организмом наступает сбез- воженность тканей (сухость кожи, языка уменьшение выделения желудочного сока и др.). Дыхание при коллапс обычно поверхностное и учашенное (в первый период развития коллапс может быть резко замедленным, вплоть до полной остановки). Несмотря на учащенное дыхание, больные при этом обычно лежат низко и не испытывают удушья. Понижение температуры до 34° и ниже, характернова для коллапса при инфекционных заболеваниях и кровопотерях, при коллапс вследствие проникающих ранений живота с повреждением полых органов наблюдается не часто. В этих случаях вследствие развития перитонита падение кровяного давления нередко сочетается с подъемом температуры, особенно ректальной. При коллапс , обусловленных остро протекающей анаэробной инфекцией, также может повыситься температура.
Состояние коллапс характеризуется большими нарушениями гемодинамики. Литературные данные о состоянии гемодинамики у людей при коллапс малочисленны. Изучение этих вопросов в период Великой Отечественной войны позволяет отметить следующие гемо- динамические изменения при коллапс у раненых. 1) Наиболее характерным признаком коллапс у раненых является падение кровяного давления. Степень его может быть различной – от небольшого до цифр, не определяющихся аппаратом Рива-Роччи (состояние острой гипотонии). Обычно, чем дольше организм находится в состоянии острой гипотонии, тем тяжелее прогноз. 2) Наличие низкого кровяного давления вместе с тем не является всегда обязательным признаком коллапс , так как имеются случаи коллапс , где максимальное кровяное давление держится около 100 мм и далее выше. Наблюдается это, например, у лиц с предшествующей гипертонией. 3) Нельзя переоценивать •симптом сниженного кровяного давления и ставить диагноз коллапс во всех подобных случаях при ранении, так как несомненно, что ряду лиц свойственно более низкое давление (100 – 90 млС ртутного столба) и в норме. Диагностика коллапс должна основываться не только на цифрах кровяного давления, но и на ряде других симптомов (частота и наполнение пульса, дыхание, температура тела и пр.). 4) При длительных кровопотерях падению кровяного давления иногда предшествует стадия временного повышения максимального и особенно минимального кровяного давления. Этот подъем является следствием компенсаторного сужения сосудов. При коллапс другой этиологии такого подъема давления может не наблюдаться, о) При коллапс важно обращать внимание на пульсовое давление, которое оказывается часто значительно пониженным (как в начале развитая коллапс, так и в далеко зашедших случаях). 6) Пульс при коллапс обычно учащен, слабого наполнения, неровный, иногда определяется с трудом. 7) Венозное давление при коллапс обычно низ-кое – до 20 – 10 мм водяного столба и даже ниже; оно падает раньше, чем артериальное давление. Вены на шее и конечностях слабо выражены, недостаточно наполняются, венепункция затруднена. 8)Скорость кровооб-ращения при раневых коллапс варьирует: в случаях проникающих ранений живота с перитонитом она заметно уменьшена, при кровопотерях нередко кровоток остается быстрым или незамедленным. 9) коллапс у раненых обычно не сопровождаются большим сгущением крови (за исключением коллапс при перитонитах и некоторых случаев при развитии анаэробной инфекции). В этих случаях содержание гемоглобина бывает достаточным; в большинстве же случаев (особенно при ранениях конечностей) бывают ясно выраженные яв-ления анемии. 10) Количество циркулирующей крови при раневых коллапс уменьшено; уменьшение массы крови в ряде случаев происходит за счет потери жидкой части крови (перитониты, острые раневые инфекции, ожоги), в других же случаях главным образом за счет потери массы эритроцитов (например, в случаях массивных кровопо- терь 8 – 10 – 15-часовой давности). 11) Сердце при коллапс страдает вторично вследствие недостаточного притока крови к нему и недостаточного его кровоснабжения; нарушение гемодинамики не является следствием сердечной слабости. При тяжелой форме острой сосудистой недостаточности отмечается уменьшение тупости сердца (иногда почти полное ее исчезновение). Тоны сердца вначале могут быть громкими, хлопающими (вследствие недостаточного наполнения по-лостей сердца), в дальнейшем тоны делаются глуше, часто определяется один глухой тон. Однако в ряде случаев коллапс сердце также участвует в нарушении гемодинамики. Нарушение деятельности сердца обычно обусловливается недостаточным его питанием кровью, а также повреждением его теми же токсическими продуктами. Так, например, вторичные изменения сердца вследствие аноксии отмечаются довольно быстро при коллапс от кровопотери. Симптомы ослабления миокарда – глухость тонов, эмбриокардия, иногда аритмия, в ряде случаев возрастание венозного давления и т. д. Таким образом, к сосудистой недостаточности в известный период присоединяется недостаточность сердца (развивается смешанная с осу диет о-се рде ч на я не д остат оч н ость).
Борьба с состоянием коллапс должна вестись, исходя из этиологических и патогенетических его особенностей. Принцип лечения состоит в том, чтобы наиболее быстрым способом ликвидировать явления, связанные с резко уменьшенным количеством циркулирующей крови. Это достигается двумя путями: с одной стороны, переливанием цельной крови, концентрированной плазмы, эритроцитарной массы, различных «заменителей» крови и физиологического раствора поваренной соли, изотонического раствора глюкозы и т.п, и с другой – путем воздействия на периферическое кровообращение сосудосуживающими средствами, повышающими кровяное давление и увеличивающими количество циркулирующей крови. Сосудистые средства особенно показаны при К/в случаях инфекционных заболеваний, интоксикаций, отравлений; при коллапс вследствие кровопотерь обычно их эффект при «пустом русле» не велик и скоропреходящ. В некоторых случаях (например, при желудочных кровотечениях) сосудистые средства не показаны.
При коллапсе, развившемся вследствие кровотечения, основное мероприятие состоит в устранении источника кровотечения и в введении либо цельной крови (дробно или капельно, иногда в больших количествах), либо эритроцитарной массы. При коллапс вследствие перитонитов применение цельной крови менее показано из-за имеющегося нередко относительного ее сгущения; необходимо вводить физиологический раствор, 5% глюкозу и плазму крови. Жидкости при К, следует вводить в достаточно больших коли-чествах (до 3 – 4 л и больше за сутки). Особенно благоприятны длительные капельные внутривенные вливания вышеуказанных растворов. Этим способом достигается не только введение большого количества жидкости (что важно при потерях жидкости, например, при ожогах, поносах и др.), но и постоянное ритмическое раздражение нервных сплетений, заложенных в стенке артерии, с рефлексом отсюда на всю нервную систему. Помимо внутривенного вливания жидкостей, их можно вводить под кожу и в клизмах (капельно). В случаях обильных кровопотерь введение солевых растворов обычно не дает длительного эффекта и не всегда может быть желательным ввиду опасности развития отека легких. Кроме того, подъем давления после большого вливания может усилить (возобновить) кровотечение (при неустраненном еще источнике кровотечения, например, при язве желудка). Там, где нет рвоты и где нет противопоказания, весьма полезно назначать теплое питье (кофе, чай с сахаром, вода с примесью поваренной соли, алкогольные напитки). При всех видах коллапс необходимо заботиться о предоставлении пострадавшим полного покоя, а также всеми мерами способствовать сохранению тепла организмом (его согреванию). Следует отметить, что чрезмерное перегревание в то же время может оказаться неблагоприятным.
Из средств, возбуждающих вазомоторный и дыхательный центр, могут быть применены следующие – камфора по 3 – 5 см3, кофеин 1 – 2 см3 подкожно, кардиазол либо в виде 10% водного раствора по 1 – 2 см3 внутривенно, либо по 2 – 3 смг масляного раствора внутримышечно и подкожно. Инъекции камфоры или кардиазола можно сочетать одновременно с инъекцией кофеина. Сосудосуживающие средства применяются следующие: адреналин (1 : 1 ООО) по 0,5 – 1 см3 под кожу или при тяжелых коллапс с вливаемой жидкостью в вену. Адреналин вызывает спазм артериол, повышает тонус сер-дечной мышцы, улучшает коронарное кровообращение, повышает кровяное давление; особенно показан при коллапс вследствие острых инфекций и пищевых токсикоинфекций. Его действие, однако, кратковременно и необ-ходимо повторное введение (под контролем измерения кровяного давления). Эфедрин повышает артериальное давление на 35 – 40 мм. Действие более длительно, чем при адреналине (эфедрин действует в течение 3 – 4 часов). В тяжелых случаях эфедрин вводят в вену (5% раствор 1 – 2 см3), назначение per os в этих случаях не эффективно. Эфедрин, помимо сосудосуживающего дей-ствия, оказывает также возбуждающее действие на дыхательный центр. Симпатол (Sympatol) – синтетический препарат, по своему действию близок к адреналину, вводится подкожно или внутривенно по 0,5 – 1 см3. Действие симпатола несколько слабее и мягче, чем адреналина. Ве- ритол – сосудосуживающий препарат адреналинового ряда, усиливает приток крови к сердцу. Может быть применен внутривенно по 0,5 – 1 см3, лучше в смеси с глюкозой или кровью и под контролем кровяного давления (во избежание очень резкого подъема кровяного давления). Питуитрин – экстракт из задней доли гипофиза, обладает прессорным действием, суживает сосуды органов брюшной полости. Действие в отношении подъема кровяного давления более слабое, чем адреналина, но более длительное. Возможно сочетание питуитрина с адреналином. Применяется подкожно или внутримышечно по 1 см3. Внутривенное введение менее желательно ввиду некоторого угнетения сердечной деятельности. Помимо перечисленных средств, с успехом применяется стрихнин (0,1% раствор) как средство, тонизирующее мышечную систему, возбуждающее дыхательный и вазомоторный центр и повышающее венозное давление. В случаях тяжелого коллапс , например, при крупозной пневмонии,, стрихнин должен быть применен в достаточно больших дозах (по 2 – 3 см3 подкожно раза 2 – 3 в день).
При острой сосудистой недостаточности показано назначение кислорода в смеси с углекислотой (так называемый карбоген, обычно 50% кислорода + 5% углекислоты). Углекислота, как известно, вызывает усиление сосудистого тонуса, повышает артериальное давление, замедляет сердечную деятельность и возбуждает дыхательный центр. Отмечено благоприятное действие углекислоты на венозный тонус. Вдыхание чистого кислорода должно проводиться с осторожностью, поскольку кислород понижает артериальное давление и уменьшает количество циркулирующей крови. Препараты дигиталиса обычно являются противопоказанными при коллапс, так как они уменьшают количество циркулирующей крови. Исключение, однако, может быть сделано в отношении внутривенного введения строфантина, во-первых, для поддержания силы сердца (если имеется одновременно острая сердечная слабость), во-вторых, строфантин обладает некоторым сосудосуживающим действием. При коллапс полезно назначение гипертонического (40%) раствора глюкозы, по 50,0 – 100,0, по некоторым авторам, – в смеси со спиртом (12 см3 40% глюкозы + 8слг3 96° спирта). При токсикоинфекциях и профузных поносах показано введение- гипертонического солевого раствора в вену (Sol. Nat г. chlorati 10% – 10 см3).
Необходимо также упомянуть о лобелине – средстве, возбуждающем дыхательный центр (1% раствор); назначать его следует, однако, не подкожно, как обычно принято, а только в вену (он вызывает в этом случае кашлевой толчок и углубляет дыхание). Обычная доза (при тяжелом коллапс ) 0,5 – 1 см3. В крайне тяжелых случаях, почти агональ- ных, благоприятное действие в отношении возбуждения дыхания оказывали большие дозы лобелина (1 – 2 – 3 см3 в вену), особенно в сочетании с такими же дозами эфедрина.
При коллапс вследствие бурных раневых инфекций (анаэробных и аэробных) не следует, наряду с обычным лечением, забывать о применении антисептических средств (антигангренозная сыворотка, 0,8% раствор стрептоцида, сульфидин, пенициллин).