Регуляция клеточного цикла осуществляется семейством циклин- зависимых протеинкиназ (Сdk – суclin-dependent kinases), которые фосфорилируют регуляторные белки. Молекула Сdk сама по себе неактивна, но активируется при присоединении специального белка циклина. Циклины не только активируют Сdk, но и обусловливают их специфичность к тем или другим белкам. Так Сdk1 после связывания с циклином В получает свойства митоз- стимулирующего фактора. Синтез циклинов регулируется многочисленными факторами роста, интерлейкинами, гормонами. Их действие начинается с присоединения к соответствующим рецепторам на клетке-мишени митогенактивированных и других протеинкиназ и завершается активацией генов раннего (FOS, JUN) и позднего ответа, включая гены циклинов. Ингибиторы пролиферации (фактор некроза опухоли, трансформирующий фактор роста и другие), наоборот, тормозят синтез циклинов и прекращают деление клеток. Клеточный цикл жестко контролируется. К делению допускаются лишь те клетки, которые успешно прошли так называемые контрольные точки. В этих точках идет проверка наличия двухцепочечных разрывов в ДНК, разрывов микротрубочек, незавершенной репликации хромосом, достаточности уровня нуклеотидов. В зависимости от результатов проверки выбирается один из трех вариантов поведения клетки: 1) переход к следующей стадии митотического цикла; 2) остановка на бегущей стадии для исправления повреждений; 3) запуск механизма самоуничтожения (апоптоза), если нарушение невозможно исправить.