Инсулин (I) — анаболический гормон, способствующий сохранению глюкозы, жирных кислот и аминокислот. Глюкагон, наоборот, — катаболический: он мобилизует глюкозу, жирные кислоты и аминокислоты из тканевых запасов в кровоток. Эти два гормона функционально взаимосвязаны.
I — полипептид, состоящий из двух цепей: А-цепь содержит 21 аминокислоту, B-цепь
— 30. Обе цепи связаны двумя S-S-мостиками. I человека отличается от инсулина свиньи только одной аминокислотой. Синтез I проходит по законам синтеза секретируемых белков.
Эффекты I многообразны, имеют временную зависимость: 1) быстрый (секунды) — ускорение транспорта глюкозы, аминокислот и калия в инсулинзависимые ткани; 2) промежуточный (минуты) — стимуляция синтеза белков и торможение их распада, активирование ферментов гликолиза и гликогенсинтазы, угнетение ферментов глюконеогенеза и фосфорилазы; 3) длительный (часы) — увеличение синтеза иРНК, ферментов липогенеза и др. Результирующий эффект влияния I — накопление углеводов, белков и жиров. Эффекты I тканеспецифичны.

Комплекс нарушений, вызванных недостаточностью функций I, называется сахарным диабетом. Диабет характеризуется полиурией, полидипсией, потерей веса (при увеличенном аппетите), гипергликемией, глюкозурией, кетозом, ацидозом, которые нередко заканчиваются комой. Избыток внеклеточной глюкозы сопровождается её внутриклеточным дефицитом — «голодание среди изобилия», уменьшением поступления аминокислот в мышцы и увеличением скорости липолиза. Характерный признак диабета — гипергликемия, которая заметно проявляется после еды, поэтому после глюкозной нагрузки концентрация глюкозы в плазме у больного диабетом значительно выше, чем у здорового, а возвращение к начальному уровню проходит медленнее. Гипергликемия >10 ммоль/л превышает реабсорбционные возможности почек и становится причиной глюкозурии. Выделение oсмотически активных молекул глюкозы влечет за собой потерю больших количеств воды (осмотический диурез). Длительная гипергликемия способствует неферментативному гликозилированию белков. Определение уровня гликозилированной формы гемоглобина HbA1С используется для оценки эффективности лечения инсулином. Основные нарушения обмена липидов при диабете: усиление катаболизма липидов, увеличение образования кетоновых тел, снижение синтеза жирных кислот и триацилглицеролов. В силу недостаточости I нарушается гликолиз и стимулируется образование глюкозы из белков (глюконеогенез). Потребности в энергии удовлетворяются катаболизмом белков и жиров. Развивается белковая недостаточность. Больной теряет вес. В кровотоке накапливаются кетоновые тела, так как скорость их образования превышает возможности клеток по их использованию. Это приводит к развитию метаболического ацидоза. К дегидратации добавляются потери Na+ и K+.
Выделяют две формы диабета: 1) I-зависимый сахарный диабет (диабет 1-го типа), развивается вследствие дефицита I, вызываемого аутоиммунным разрушением β-клеток pancreas; 2) I-независимый сахарный диабет (диабет 2-го типа), характеризуется устойчивостью к I и сниженной секрецией I. Он встречается чаще, развивается у пожилых лиц.
Глюкагон — пептид (29 аминокислот), синтезируемый α-клетками pancreas. Он действует через 7-TMС-(R). Гормон усиливает распад гликогена за счёт активации гликоген- фосфорилазы (с участием цАМФ) и фосфолипазы C (увеличивая уровень цитоплазматического Ca2+). Гликогенолиз стимулируется в печени, но не в мышцах. Глюкагон — мощный стимулятор липолиза. Повышая содержание цАМР в адипоцитах, он активирует гормон-чувствительную липазу. Образующиеся при этом в большом количестве жирные кислоты могут использоваться в качестве источников энергии или превращаться в кетоновые тела. Глюкагон стимулирует глюконеогенез.
Основной регулятор секреции глюкагона — глюкоза: увеличение в ответ на гипогликемию и снижение при повышении уровня глюкозы в крови; секреция гормона возрастает также при потреблении белков.