Тиреоидные гормоны оказывают влияние на фундаментальные физиологические процессы: клеточную дифференцировку, рост и метаболизм тканей.
В фолликулах щитовидной железы (ЩЖ) образуются 2 основных гормона: Т3 и Т4,
которые действуют на клетки через внутриклеточные ядерные (R).
Особенностью гормонов ЩЖ является присутствие в их молекуле йода. В основе их структуры лежит тирониновое ядро, состоящее из двух конденсированных молекул L- тирозина. В ядро могут включаться 3 или 4 атома йода: 3,5,3’,5'-тетрайодтиронин (Т4, тироксин) и 3,5,3'-трийодтиронин (Т3). Третье производное тиронина — 3,3',5-T3 — не обладает гормональной активностью. Это «обратный Т3». Несмотря на то что Т3 намного активнее, чем Т4, в ЩЖ синтезируется главным образом Т4. Трийодтиронин образуется из Т4 путём дейодирования последнего в периферических тканях. Т3 обладает на порядок более высоким сродством к (R) периферических тканей, чем Т4.

Синтез гормонов ЩЖ осуществляется в 4 этапа. Во-первых, включение йода в ЩЖ с помощью йодного насоса, в работе которого принимает участие Na+-K+-зависимая АТФ-аза. Во-вторых, синтез тиреоидных гормонов, который начинается с включения йода в молекулы тирозинов, входящих в состав тиреоглобулина. Тиреоглобулин — главный белок коллоида, заполняющего фолликулы. Процесс йодирования тирозинов осуществляется с помощью тиреопероксидазы и H2О2 и стимулируется ТТГ. В-третьих, конденсация моно- и дийодтиронинов с образованием Т3 из Т4 под влиянием тиреопероксидазы. По мере йодирования остатков тирозина молекулы тиреоглобулина перемещаются в просвет фолликула, где они накапливаются «про запас». В-четвертых, секреция гормонов, которые освобождаются из тиреоглобулина при участии гидролаз лизосом эпителиальных клеток.
Регуляция синтеза гормонов ЩЖ осуществляется гипоталамо-гипофизарной системой по принципу обратной связи: повышение уровня Т3 ингибирует высвобождение и синтез тиреотропина в гипофизе и тиреолиберина в гипоталамусе.

Влияние на метаболизм. Гормоны ЩЖ необходимы для нормального роста и развития организма. Они контролируют образование тепла, скорость поглощения кислорода, участвуют в поддержании нормальной функции дыхательного центра, оказывают инотропный и хронотропный эффекты на сердце, увеличивают количество β- адренергических рецепторов в сердечной и скелетной мыщцах, жировой ткани и лимфоцитах, увеличивают образование эритропоэтина и повышают эритропоэз, стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта, стимулируют синтез многих структурных белков в организме. Суммарный эффект T4 и T3 оценивается по изменению скорости потребления O2 тканями, отражающей интенсивность метаболических процессов в них. Повышение потребления О2 под действием тиреоидных гормонов связано с усилением окисления жирных кислот. Гормоны ЩЖ увеличивают активность мембраносвязанной Na+- K+-ATФазы клеток, влияя тем самым на механизмы активного транспорта веществ. Давно известен разобщающий эффект T4 на процесс тканевого дыхания в митохондриях.

Зоб. Увеличение ЩЖ — это «попытка» организма компенсировать сниженное образование тиреоидных гормонов. Гипотиреоз — это состояние, развивающееся при нарушении синтеза или транспорта гормонов ЩЖ (особенно характерно снижение основного обмена). Гипотиреоз у плода и новорожденного приводит к нарушению роста, тяжелой необратимой задержке умственного развития (кретинизму). Гипотиреоз у детей старшего возраста проявляется отставанием в росте без задержки умственного развития. Гипертиреоз (тиреотоксикоз) возникает при гиперпродукции гормонов ЩЖ. Наиболее известная патология — базедова болезнь.