Физико-химические и токсические свойства нитробензола. Механизм действия, патогенез интоксикации. Клиника поражения. Антидотная и симптоматическая терапия. Содержание и организация оказания пораженным в очаге и на этапах медицинской помощи.
Нитробензол – слегка маслянистая бесцветная жидкость с запахом и вкусом горького миндаля. Хорошо растворим в спирте и эфире, в жирах и воде почти не растворяется. Используется в химической промышленности для получения анилина, красителей, в парфюмерной, мыловаренной промышленности (пахучее вещество), а также при производстве взрывчатых веществ.
Механизм действия и патогенез интоксикации при поражении нитробензолом.
Действие амино и нитросоединений бензола и его гомологов на организм политропно. Патогенез интоксикации изучен недостаточно.
Острые интоксикации приводят к поражению ЦНС, метгемоглобинообразованию, гемолизу, хронические к повреждению паренхиматозных органов, преимущественно печени, мочевыводящих путей, органа зрения.
В организме человека гемоглобин постоянно окисляется не только до оксигемоглобина, небольшая часть его окисляется до метгемоглобина. Метгемоглобин очень прочно связывается с кислородом. Эта форма окисленного гемоглобина непригодна для транспорта кислорода в ткани. В норме количество метгемоглобина в эритроцитах не более 1,0-2,5% от общего содержания гемоглобина.
Реакция восстановления осуществляется метгемоглобиновосстановливающей системой. Эндогенными и стимуляторами образования метгемоглобина являются пероксиды как естественные продукты обмена веществ, а также продукты распада белков в кишечнике происходящего под влиянием бактериальной флоры. Наряду с этими веществами имеются много химических соединений, которые попадя в организм извне могут проникать через мембрану эритроцитов и окислять гемоглобин до метгемоглобина. Такими свойствами обладают соединения бензола.
Нитробензол – слегка маслянистая бесцветная жидкость с запахом и вкусом горького миндаля. Хорошо растворим в спирте и эфире, в жирах и воде почти не растворяется. Используется в химической промышленности для получения анилина, красителей, в парфюмерной, мыловаренной промышленности (пахучее вещество), а также при производстве взрывчатых веществ.
Механизм действия и патогенез интоксикации при поражении нитробензолом.
Действие амино и нитросоединений бензола и его гомологов на организм политропно. Патогенез интоксикации изучен недостаточно.
Острые интоксикации приводят к поражению ЦНС, метгемоглобинообразованию, гемолизу, хронические к повреждению паренхиматозных органов, преимущественно печени, мочевыводящих путей, органа зрения.
В организме человека гемоглобин постоянно окисляется не только до оксигемоглобина, небольшая часть его окисляется до метгемоглобина. Метгемоглобин очень прочно связывается с кислородом. Эта форма окисленного гемоглобина непригодна для транспорта кислорода в ткани. В норме количество метгемоглобина в эритроцитах не более 1,0-2,5% от общего содержания гемоглобина.
Реакция восстановления осуществляется метгемоглобиновосстановливающей системой. Эндогенными и стимуляторами образования метгемоглобина являются пероксиды как естественные продукты обмена веществ, а также продукты распада белков в кишечнике происходящего под влиянием бактериальной флоры. Наряду с этими веществами имеются много химических соединений, которые попадя в организм извне могут проникать через мембрану эритроцитов и окислять гемоглобин до метгемоглобина. Такими свойствами обладают соединения бензола.
Физико-химические и токсические свойства акронитрила. Механизм действия, патогенез интоксикация. Клиника поражения. Антидотная и симптоматическая терапия. Содержание и организация оказания медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации.
Акронитрил - нитрил акриловой кислота, бесцветная подвижная жидкость. Пары в1,9 раза тяжелее воздуха. Легко воспламеняется, образует взрывоопасные смеси. Умеренно растворим в воде, гидролизуется с образованием малотоксичных веществ. Зараженное облако (аэрозоль, пар) нестойкое, распространяется в нижних слоях атмосферы, заражает непроточные водоемы. Проникает ингаляционно и через кожу.
Акронитрил применяется для производства каучуков, органических стекол с повышенной абразивостойкостью и теплостойкостью, синтетически волокон нитрона, а также для синтеза красителей, в качестве инсектицида.
Механизм действия и патогенез интоксикации при поражении акрилнитрилом.
Токсичность акрилнитрила обусловлена в основном освобождением в организме группы циана. Поэтому в картине отравления нитрилами ведущее место занимает цианоподобное действие, которое обычно развивается медленнее и несколько слабее, чем при отравлении цианидами. Кроме того, возможно действие самих нитрилов, которое проявляется наркотическими и раздражающими свойствами.
Общерезорбтивное действие зависит также от блокирующего действия целой молекулы яда на ферменты содержащие сульфгидрильиые группы.
Клиническая картина поражения акрилнитрилом.
Акронитрил - нитрил акриловой кислота, бесцветная подвижная жидкость. Пары в1,9 раза тяжелее воздуха. Легко воспламеняется, образует взрывоопасные смеси. Умеренно растворим в воде, гидролизуется с образованием малотоксичных веществ. Зараженное облако (аэрозоль, пар) нестойкое, распространяется в нижних слоях атмосферы, заражает непроточные водоемы. Проникает ингаляционно и через кожу.
Акронитрил применяется для производства каучуков, органических стекол с повышенной абразивостойкостью и теплостойкостью, синтетически волокон нитрона, а также для синтеза красителей, в качестве инсектицида.
Механизм действия и патогенез интоксикации при поражении акрилнитрилом.
Токсичность акрилнитрила обусловлена в основном освобождением в организме группы циана. Поэтому в картине отравления нитрилами ведущее место занимает цианоподобное действие, которое обычно развивается медленнее и несколько слабее, чем при отравлении цианидами. Кроме того, возможно действие самих нитрилов, которое проявляется наркотическими и раздражающими свойствами.
Общерезорбтивное действие зависит также от блокирующего действия целой молекулы яда на ферменты содержащие сульфгидрильиые группы.
Клиническая картина поражения акрилнитрилом.
Поступление в организм возможно при вдыхании пыли и через неповрежденную кожу. Выделяются почками медленно (моча может быть окрашена в желто-зеленый цвет).
Легкие и средние формы отравления развиваются спустя несколько часов и замедленно. Признаки отравления прогрессирующее недомогание, сонливость, звон в ушах, слабость, утом¬ляемость, чувство стеснения в груди, тахикардия (120-140 ударов в 1 мин.), обильный пот, повышение температуры тела до 40 С и выше.
В тяжелых случаях одышка, цианоз, акроцианоз, сердечная недостаточность, судороги, потеря сознания. Смерть наступает при явлениях отека легких и мозга. При воздействии очень больших количеств яда интоксикация развивается быстро и характеризуется резким проявлением признаков и смертельным исходом в течение первых суток.
При заглатывании пыли-диспепсические явления: слюнотечение, тошнота, рвота, понос, боль в животе.
Местно-раздращее действие выражено незначительно на коже и слизистых оболочках глаз.
Алкоголь резко отягощает картину отравления.
Легкие и средние формы отравления развиваются спустя несколько часов и замедленно. Признаки отравления прогрессирующее недомогание, сонливость, звон в ушах, слабость, утом¬ляемость, чувство стеснения в груди, тахикардия (120-140 ударов в 1 мин.), обильный пот, повышение температуры тела до 40 С и выше.
В тяжелых случаях одышка, цианоз, акроцианоз, сердечная недостаточность, судороги, потеря сознания. Смерть наступает при явлениях отека легких и мозга. При воздействии очень больших количеств яда интоксикация развивается быстро и характеризуется резким проявлением признаков и смертельным исходом в течение первых суток.
При заглатывании пыли-диспепсические явления: слюнотечение, тошнота, рвота, понос, боль в животе.
Местно-раздращее действие выражено незначительно на коже и слизистых оболочках глаз.
Алкоголь резко отягощает картину отравления.
Динитроортокрезол обладает политропным действием, характерным для нитро и амино-производных ароматического ряда, но не вызывают метгемоглобинемии, а влияет на обмен веществ через разобщение процессов сопряженного фосфорилирования. В результате резко усиливаются процессы окисления, что сопровождается увеличением образования энергии посредством гликолиза и сильным повышением температуры тела (тепловой взрыв). Чрез¬мерное усиление тканевого дыхания приводит к возрастанию потребности в кислороде и уменьшению резервов гликогена в печени и мышцах с последующим развитием аноксемии.