По мере того как прогресс науки позволяет успешно выявлять причины разрушительных последствий многих физических недугов, душевные расстройства становятся все более заметными среди остающихся нерешенными медицинских проблем. Установлено, что почти 17 миллионов американцев, то есть один из десяти, страдают теми или иными психическими расстройствами. (В большинстве случаев, конечно, эти заболевания не настолько серьезны, чтобы требовать госпитализации.) Из заболеваний, которые часто все же требуют госпитализации, надо назвать такую серьезную болезнь, как шизофрению («расщепленный ум», греч.). Это название было введено в медицинский обиход швейцарским психиатром Паулем Эйгеном Блейлером. Он так назвал эту болезнь, потому что часто у больных, страдающих этим расстройством, какие-то идеи или комплексы полностью доминируют в психике, вытесняя другие, словно ум человека раскололся на две части, и одна из них полностью захватила власть над сознанием, исключив из участия другую часть рассудка. Шизофрения может существовать в нескольких формах, в зависимости от того, какой комплекс преобладает. Это может быть гебефрения («детский разум», греч.), когда поведение больного становится глуповатым и детским. Шизофрения может быть кататонической («выпадение», греч.), при которой пациент действительно кажется выпавшим из участия в жизни. Человек становится ригидным и молчаливым. Есть параноидная форма («сумасшествие», греч.), при которой поведение характеризуется повышенной враждебностью и подозрительностью, часто наблюдается мания преследования. Почти половина всех госпитализированных больных психиатрического профиля страдает параноидной формой шизофрении. Устаревшее название этой формы - преждевременная деменция («безумие», лат.). Такое название было дано для того, чтобы отличать это заболевание от деменции, наступающей в старческом возрасте и связанной с возрастными изменениями головного мозга (старческая деменция). Дело в том, что шизофрения, как правило, проявляется в молодом возрасте - от 18 до 28 лет.
Один из взглядов на происхождение ментальных расстройств отражается теорией воздействия окружающей среды, которая рассматривает душевные расстройства как непознаваемые при рассмотрении заболевания со стороны только больного. Скорее, болезнь рассматривается как неспособность индивида приспосабливаться к другим людям и окружающим условиям, и межличностные отношения сильно влияют на такую способность. Таким образом, болезнь считается результатом взаимодействия больного с обществом. В пользу такого взгляда говорит тот факт, что нет достоверной разницы в строении головного мозга больного и здорового человека. Это в более тонкой форме признание раздельного существования духа и тела, воззрения, корпи которого можно проследить с древних времен. Это воззрение характеризуется мнением, что дух и разум управляются другими законами, нежели тело. Разум нельзя исследовать с помощью методов, пригодных для изучения сомы (то есть тела). Физические и химические законы, с помощью которых объясняют функции организма, могут оказаться неприложимыми к психике, которая требует более тонких методов анализа.
Противоположных взглядов придерживаются сторонники «органической теории», которые считают, что у психических расстройств есть вполне определенные биохимические причины. Это означает, что то, что мы называем разумом и сознанием, есть не что иное, как взаимодействие нервных клеток, и что, следовательно, сознание, по меньшей мере косвенно, подчиняется обычным законам физики и химии, которые, как известно, управляют деятельностью нервных клеток. Даже если ментальные расстройства возникают от внешнего стресса, то и в этом случае можно считать, что нейроны либо отвечают на стресс адекватно, либо не адекватно, следовательно, в основе ответа лежат все же биохимические особенности нейронов. В пользу органической теории говорит тот факт, что некоторые формы ментальных расстройств действительно вызываются биохимическими нарушениями, и этот факт был доказан. Одним из симптомов пеллагры, заболевания, распространенного в странах Средиземноморья и на юге Соединенных Штатов, является деменция. Было доказано, что это заболевание связано с дефицитом питания и отсутствием в рационе никотиновой кислоты. Такая простая процедура, как добавление к пищевому рациону молока, предупреждает пеллагру и связанную с ней деменцию или облегчает ее течение, если она уже развилась.
Есть еще одно заболевание, которое называется фенилкетонурией (или фенилпировиноградной олигофренией). Эта болезнь характеризуется серьезными ментальными расстройствами. При исследовании стало очевидно, что это заболевание имеет своей причиной врожденное расстройство обмена веществ. У здорового ребенка аминокислота фени-лаланин, необходимая часть любого белка, обычно частично превращается в родственную аминокислоту тирозин, также необходимую часть белковых молекул. Эта реакция катализируется определенным ферментом, фенилаланиназой. В случае если у несчастного новорожденного нет этого фермента, в его организме фенилаланин не может претерпевать необходимое превращение. Он накапливается и превращается не в тирозин, а в другие вещества, которые в норме отсутствуют в организме. Одним из таких веществ является фенилпировиноградная кислота, откуда и произошло название болезни. Присутствие избытка фенилаланина и его аномальных метаболитов оказывает повреждающее воздействие на головной мозг (механизм такого воздействия пока не известен), в результате чего развивается ментальный дефицит. В этом случае, к несчастью, обратить болезнь не возможно, как в случае с пеллагрой. Можно легко ввести недостающий витамин, но нельзя ввести недостающий фермент. Однако сообщается о некотором улучшении состояния больных, получавших диету с низким содержанием фенилаланина.
Эти данные позволяют делать какие-то предположения о природе психических расстройств и при других заболеваниях, например при шизофрении.
Всегда есть вероятность избыточного накопления (или, наоборот, недостатка) в тканях мозга нормальных продуктов обмена веществ, которые потенциально могут оказывать на мозг повреждающее воздействие и которые, вероятно, можно обнаружить в мозге. Кроме того, есть возможность образования аномальных продуктов обмена нормальных составных частей организма, продуктов, которые могут оказаться вредными для ткани головного мозга.
Надежда, что такие вещества удастся обнаружить при шизофрении, питается генетическими данными. В общей популяции шанс заболеть шизофренией составляет приблизительно 1%. Однако если человек страдает шизофренией, то шанс того, что его брат или сестра тоже падут жертвой шизофрении, составляет уже один к семи. Если один из однояйцевых близнецов болен шизофренией, то шанс заболеть у другого близнеца три из четырех. Если даже предположить, что у братьев и сестер одинаковые условия жизни, то и в этом случае нельзя отбросить генетический фактор. По нашим современным воззрениям на механизмы наследственности, врожденная наследственная патология поражает одну или несколько ферментных систем и обмен веществ, который поражается тем или иным специфическим путем.
В середине 1950-х годов ученые сконцентрировали свои усилия на поиске биохимических причин шизофрении. Например, нервные окончания симпатических нервов выделяют норадреналин, а это вещество очень похоже на адреналин. Адреналин первым попал под подозрение, поскольку этот гормон выделяется при стрессовых воздействиях на организм, готовя его к защите и возбуждая его функции. Если ментальные расстройства, хотя бы отчасти, считать следствием недостаточной реакции на условия психологического стресса, то, быть может, такая недостаточность каким-то образом связана с обменом в организме адреналина?
В пробирке очень легко превратить адреналин в вещество, которое называется адренохром. Это аномальный метаболит, поскольку в организме в норме не было найдено даже следов адренохрома. То есть можно сказать, что в своих превращениях адреналин не проходит стадию адренохрома. Интересно, однако, что при инъекции адренохрома здоровому человеку развивается преходящее психотическое состояние, напоминающее типичное душевное расстройство.
Все сказанное с полным правом можно отнести и к другим адреналиноподобным веществам. Например, существует такое вещество - мескалин. По своей молекулярной структуре он очень похож на адреналин. Это соединение содержится в кактусах, произрастающих в Южной Америке. Индейцы жуют части кактуса, содержащие мескалин, во время своих религиозных ритуалов, отчего впадают в галлюцинаторные состояния. Таким индейцам, далеким от современной психиатрии, эти галлюцинации представляются вратами в сверхъестественное.
Здесь мы можем наблюдать ситуацию, весьма похожую на ситуацию связи фенилаланина с фенилпировиноградной олигофренией. Возможно ли, что периодически на свет появляются люди, у которых отсутсвует тот или иной фермент, отвечающий за метаболизм адреналина, что в конечном итоге со временем приводит к развитию шизофрении? Однако с 1954 года, с тех пор как было впервые высказано такое предположение, все попытки отыскать в мозгу больных шизофренией адеренохром или другой аномальный метаболит так и не увенчались успехом.

Интерес вызвало также еще одно химическое соединение, называемое серотонином. Оно очень похоже па аминокислоту триптофан, которая является одной из незаменимых аминокислот, входящих в состав белков. Это родство становится ясным при взгляде на приведенные ниже формулы даже тем, кто совершенно незнаком с химическими формулами.
Серотонин можно обнаружить во многих тканях организма, включая головной мозг (правда, в головном мозге содержится не более 1 % всех его запасов в организме), где он выполняет разнообразные функции. Например, серотонин обладает способностью сужать мелкие сосуды и повышать артериальное давление, хотя эти свойства не имеют прямого отношения к функции головного мозга. Но есть у серотонина и более близкие мозгу функции.
Все резко встало на свои места, когда в 1954 году (совершенно, правда, случайно) было обнаружено, что некое лекарственное средство, называемое диэтиламидом лизергиновой кислоты, может вызызать галлюцинации и другие психотические симптомы. Диэтиламид лизергиновой кислоты, как выяснилось, содержит такую же бициклическую структуру, что и серотонин, хотя в остальном это намного более сложное соединение, и, более того, оно конкурирует с серотонином за связывание с ферментом моноаминоксидазой. В обычных условиях моноаминоксидаза окисляет серотонин в нормальный метаболит, из которого удалены атомы азота. В присутствии лизергиновой кислоты молекулы моноаминоксидазы занимаются этим чужеродным соединением и не могут окислять серотонин. Серотонин накапливается и в конце концов превращается в аномальные метаболиты. Один из путей анормального метаболизма приводит к буфотенину, похожему на яд жабы, одно из ядовитых соединений, находящихся в околоушных железах жабы. По молекулярной структуре этот яд похож на серотонии и может вызывать психотическую симптоматику.
Правда, возможность того, что именно серотонин вызывает симптомы шизофрении, несколько поблекла, поколебленная тем фактом, что одно соединение, похожее на диэтиламид лизергиновой кислоты, конкурирует с серотонином за связывание с моноамино-ксидазой еще больше, чем ЛСД, но не вызывает психотических состояний и галлюцинаций. Более того, при шизофрении в головном мозге не было найдено никаких аномальных метаболитов серотонина.
Итак, многочисленные попытки обнаружить биохимические причины шизофрении (включая те, о которых я умолчал) зашли в тупик. Однако исследования продолжались, более того, они дали кое-какие важные побочные результаты. Например, были получены транквилизаторы. Эти лекарства, оказывающие успокаивающий эффект, уменьшают тревожность и расслабляют морально и физически. Эти лекарства отличаются от более старых успокаивающих таблеток тем, что не вызывают угнетения бодрствования и не вызывают сонливости. Первым транквилизатором, введенным в медицинскую практику в 1954 году, был резерпин, выделенный из корней одного произрастающего в Индии кустарника. Представлялось интересным, что одна из структур, входящих в состав молекулы резерпина, напоминала бициклическую структуру серотонина. Эта значимость была поставлена под сомнение, когда в медицине стали применять еще один транквилизатор - хлорпромазин, в котором нет этого двучленного кольца. Транквилизаторы не могут излечивать душевные заболевания, но могут ослаблять их симптомы, которые мешают нормальному лечению. Уменьшая ярость и агрессивность больного, уменьшая его страхи и тревожность, они позволяют уменьшить степень физических ограничений, наложенных на больного, отменить его фиксацию, облегчают контакт психиатра с больным и повышают шансы быть выписанным из клиники.
В 50-х годах, кроме того, появились первые антидепрессанты - лекарства, которые, как следует из их названия, облегчают течение тяжелой депрессии, которая характерна для некоторых душевнобольных пациентов, депрессии, которая в самых тяжелых случаях может довести больного до самоубийства. Возможно, что депрессия обусловлена или, по меньшей мере, сопутствует недостатку в ткани мозга серотонина. Во всяком случае, практически все антидепрессанты подавляют активность моноаминоксидазы. Если фермент не способен в прежнем масштабе разрушать серотопин, то уровень содержания этого вещества неизбежно повышается.