Приобретенные СА вследствие нарушений ДНК, вовлекающие клетки только гемопоэтических линий. Развитие СА могут провоцировать высокие дозы пеницилламина и тетраэтиленамина, применяемые при лечении болезни Вильсона. Дефицит меди может вызывать приобретенную СА, т.к. медь повышает абсорбцию железа в ЖКТ, модулирует активность РЭС, повышает насыщение трансферрина и инкорпорацию железа в гем.
При СА пациенты предъявляют жалобы на общую слабость, головокружение, снижение физической активности. СА является микроцитарной гипохромной анемией со снижением Hb до 40,0-100,0 г/л.
Для диагностики показательна биопсия КМ: наличие эритроидной дисплазии и гиперплазии эритроидного ростка. Кольцевые сидеробласты составляют более 20%. При подозрении на перегрузку железом необходимо определять уровень ферритина сыворотки и ОЖСС.

Для ликвидации хронического ДВС-синдрома необходима терапия основного заболевания. Наряду с этим возможно также использование низкомолекулярных гепаринов в сочетании с трансфузиями СЗП и в/венными введениями ингибиторов протеолиза в умеренных дозах. При выраженной интоксикации приме-няется также этапный плазмаферез. Указанную терапию сочетают с хирургической санацией очагов инфекции.
При-обретенные ингибиторы факторов коагуляции могут вызывать кровотечения или тромбозы. В большинстве случаев это антитела типа IgG или IgM, которые появляются в ответ на поступление специфического антигена. АТ к фУШ могут образовываться в по-слеродовом периоде, при СКВ, РА, в менопаузе, при приеме ме-дикаментов. Эти ингибиторы обычно вызывают удлинение АЧТВ или ПВ, т.к. они направлены против фII, V, VII или Х. Описаны также АТ против ФфВ (приобретенная болезнь фон Виллебранда), обычно ассоциированные с хроническим миелолейкозом. Если у пациентов нет кровотечений, терапия не требуется. При кровотечениях показана заместительная терапия, однако введение факторов коагуляции может быть неэффективным вследствие быстрой инактивации их in vivo.