Наиболее значимым признаком сидеробластных анемий (СА) является отложение железа в митохондриях, располагающихся в виде кольца вокруг ядра (кольцевые сидеробласты) и выявляющееся у 15-20% пациентов при исследовании КМ. Вследствие этого нарушается продукция протопорфирина. Кроме того, молекулы железа катализируют образование гидрофильных радикалов ОН-, которые вызывают образование перекисей белков и липидов, а также повреждают ДНК. Этот феномен приводит, в частности, к повреждению ферментов в митохондриях, отвечающих за восстановление повреждений ДНК.
Повышение уровня кислородных радикалов в митохондриях повышает апоптоз эритроидных предшественников в КМ.
Наследственные СА Поражаются два независимых гена на Х- хромосоме, чаще всего происходит бессмысленная мутация гена ALAS-2. Эти мутации могут снижать чувствительность к пиридоксальфосфату и повышают чувствительность к митохондриальным протеазам. Болеют в основном мужчины. У женщингетерозигот СА может проявляться в пожилом возрасте в связи с прогрессирующей инактивацией гена ALAS-2, находящегося на нормальной Х-хромосоме. В КМ у пациентов с СА выявляется эритроидная гиперплазия при неэффективном эритропоэзе со снижением количества зрелых эритроцитов в периферической крови. Неэффективный эритропоэз повышает абсорбцию железа в ЖКТ, что может приводить к перегрузке организма железом.
Другая группа наследственных СА в сочетании с тяжелой врожденной атаксией обусловлена мутацией гена HABC7 (ген, ко-дирующий АТФ-связывающую кассету и находящийся на хромосоме Хq13.1-q13.3. Атаксия может развиться вследствие дисфункции цитоплазматических белков, ведущей к поражению нервной трубки.

К хроническому ДВС-синдрому относят все те формы патологии гемостаза, при которых имеется блокада микроциркуляции и микротромбирование сосудов в одном или нескольких органах в сочетании с наличием хотя бы минимального геморрагического синдрома.
Особенности хронического ДВС:
1. периодическое тромбирование более крупных кровеносных сосудов с развитием инфарктов
органов, что характеризуется как тромбофилический синдром;
2. возможна трансформация в острый ДВС-синдром развернутого типа.
В большинстве случаев хронический ДВС-синдром обусловлен:
1. изменениями реологических свойств крови при полиглобулии и гипертромбоцитозе;
2. лейкозами и другими опухолями;
3. инфекционно-деструктивными процессами в органах;
4. хрониосепсисом (например, затяжной бактериальный эндокардит);
5. аутоиммунными и иммунокомплексными заболеваниями;