Обезвоживание (дегидратация).
Потеря воды может происходить вместе с потерями электролитов через желудочно-кишечный тракт при рвоте и поносе, через почки при назначении больших доз мочегонных препаратов, при некоторых заболева­ниях почек, через кожу при обильном потоотделении.
Кроме того, потери воды могут и не сопровождаться потерями электролитов при абсолютном недостатке воды (когда расход воды организма превышает его поступление извне): через легкие при длительной гипервентиляции (глубоком частом дыхании), через почки при усиленном выделении воды при несахарном диабете. Обезвоживание приводит к сгущению крови, умень­шению ОЦК, снижению МОК, ЦВД, АД.
Вследствие этого происходит ухудшение кровоснаб­жения органов и тканей, что проявляется нарушения­ми со стороны ЦНС, почек, желудочно-кишечного тракта и т. д. Задержка воды в организме (гипергидратация). Водные отравления могут возникнуть при поступле­нии в организм воды, превышающем ее выделение (при недостаточной функции почек, в послеопераци­онном периоде, при лечении шока и т. д.). При этом могут возникнуть гемолиз из-за снижения осмотиче­ского давления плазмы, рвота, судороги, кома и смерть.

Уменьшение общего количества белка в крови на­зывается гипопротеинемией. Оно возникает при отрица­тельном азотистом балансе (см. выше), а также при нарушении функций тканей и органов, отвечающих за синтез белков (например, при циррозе печени).
Гиперпротеинемия (повышение концентрации белка в плазме) чаще возникает при сгущении крови, при потере организмом жидкости (относительная гиперпротеинемия). Абсолютное увеличение белка крови, как правило, связано с увеличением количества гамма-глобулинов — при инфекционных заболеваниях (продукция антител).
При ряде заболеваний увеличение количества глобули­нов происходит параллельно с уменьшением количе­ства альбуминов, а общее количество белка не изменя­ется. Такое нарушение соотношения альбумины/глобу­лины называется диспротеинемией (она возникает, например, при некоторых заболеваниях печени).

Процесс катаболизма белков заканчивается образо­ванием воды, углекислого газа и аммиака. Аммиак в печени превращается в нетоксичные соединения (мо­чевину, креатинин и пр.) и в таком виде выводится из организма. Обычно количество азота, поступающего в виде органических соединений (белка) равно его коли­честву, выводимому из организма. Это называется азо­тистым балансом. Если количество поступающего в организм азота превышает количество выводимого, то говорят о положительном азотистом балансе. Это на­блюдается во время роста организма, при беременно­сти, при избыточном образовании анаболических гор­монов — соматотропина, андрогенов (или их примене­нии с лечебной целью).
Отрицательный азотистый баланс — это состояние, когда из организма выводится больше азота, чем его поступает с пищей. Это бывает при голодании, воспа­лительных заболеваниях, травмах, ожогах, операциях, а также при избыточном образовании гормонов с катаболическими свойствами (гормоны коры надпочечни­ков, щитовидной железы и пр.).

Голоданием называется прекращение или неполное поступление питательных веществ в организм.
Различают полное голодание, когда прием пищи полностью прекращен (если к этому добавляется и от­сутствие поступления воды, то это абсолютное голода­ние), неполное голодание, когда имеет место недоста­точное по количеству калорий поступление пищи, и частичное голодание, при котором калорийность раци­она соответствует необходимой потребности, но имеет­ся недостаточное поступление тех или иных питатель­ных веществ.
Полное голодание состоит из трех периодов.
Первый период голодания (1—2 суток) характеризу­ется уменьшением процессов синтеза, потребность организма в энергии компенсируется за счет резервов углеводов.
Второй период голодания (длительность его может быть самой различной) характеризуется снижением обменных процессов и выработкой энергии за счет тех тканей и органов, которые имеют меньшее значение (жировая ткань, почки, мышцы, печень, селезенка).
Третий (терминальный) период, который продолжа­ется два-три дня и в течение которого резко усиливает­ся процесс распада белков, заканчивается гибелью организма.

Минеральные дистрофии чаще всего проявляются в виде нарушений обмена солей кальция, натрия и калия.
Нарушения обмена кальция.
Нарушения кальциевого обмена проявляются в виде:
а) изменения содержания кальция в крови;
б) деминерализации костей и зубов;
в) избыточного отложения кальция в тканях;
г) выпадения извести в органах и тканях;
д) образования камней.
Изменение концентрации кальция в крови проявляет­ся в виде ее понижения — гипокальциемии (при повыше­нии продукции тиреокальцитонина, снижении секре­ции паратгормона, гиповитаминозе Д), следствием чего является возникновение судорог из-за нарушения про­цессов нормального сокращения мышечных волокон.
Повышение концентрации кальция в крови (гиперкальциемия) возникает при избытке паратгормона и витами­на Д, а также при недостатке тиреокальцитонина и аци­дозе. При этом происходит снижение нервно-мышечной возбудимости и возникновение парезов и параличей.
Деминерализация костей и зубов происходит из-за усиленного поступления кальция в кровь из костной ткани и дентина при дефиците гормона роста (тормо­зится костеобразование) и тиреокальцитонина, повы­шении секреции паратгормона и т. д.

О смешанных дистрофиях говорят, когда изменения возникают как в паренхиме, так и в строме органов и тканей; возникают они при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), а также минералов.
Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов)
Эндогенные пигменты бывают трех видов: произ­водные гемоглобина (гемоглобиногенные), протеиногенные и производные обмена жиров (липидогенные). Основные из гемоглобиногенных пигментов —это об­разующиеся в результате физиологического старения и распада эритроцитов ферритин, гемосидерин и билирубин. При различных видах патологии происходит усиление распада эритроцитов; в этом случае появляются новые пигменты — гематоидин, гематин и порфирин, может так­же происходить усиленное образование гемосидерина.
Билирубин захватывается клетками печени, соеди­няется в них с глюкуроновои кислотой и выделяется в желчные протоки; в кишечнике он частично всасыва­ется, часть его выделяется с калом в виде стеркобилина, часть — с мочой в виде уробилина.
Нарушение обмена билирубина выражается в виде его накопления в крови — желтухи. Желтуха бывает трех видов: надпеченочная (гемолитическая) — причина ее заключена в повышенном распаде эритроцитов, печеночная (паренхиматозная) — возникает из-за пораже­ния клеток печени и нарушения захвата ими билируби­на, а также подпеченочная (обтурационная, или механическая), причина которой заключается в затруднении оттока желчи по желчным путям. Протеиногенные пигменты. Основной из этих пиг­ментов — меланин — определяет окраску кожи, волос и цвет глаз человека. Пониженное его содержание ведет к альбинизму, или очаговому исчезновению, — белым пятнам на коже, или витилиго. Повышенное содержа­ние меланина в коже встречается при эндокринных заболеваниях (Адиссонова болезнь — поражение над­почечников), очаговые изменения его отложения отме­чаются в родимых пятнах (невусах).
Липидогенные пигменты, основным из которых яв­ляется липофусцин, могут усиленно откладываться в клетках печени и миокарда в старости, при истощении, при пороках сердца и других заболеваниях.

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы).
К ним относят зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую (водяночную) и роговую дистрофию.
Зернистая дистрофия проявляется появлением в ци­топлазме большого количества белковых зерен, чаще всего — в печени, почках, сердце. Причинами, как пра­вило, являются расстройства кровообращения (застой­ное полнокровие), инфекции и интоксикации.
Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется появлением крупных сливающихся белковых капель в цитоплазме клеток (чаще — в почках, реже — в печени и миокарде). Причины — хронические заболевания этих органов.
Гидропическая (водяночная) дистрофия проявляется появлением в клетках кожи, печени, почек и надпочеч­ников вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью (при различных заболеваниях, истощении, гиповитаминозе).
Роговая дистрофия — это появление избытка рого­вого вещества в ороговевающем эпителии кожи, а так­же образование его там, где в норме его не бывает — на слизистых оболочках. Причины дистрофии данного вида — хроническое воспаление, вирусные инфекции, гиповитаминоз. Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы).
Паренхиматозные липидозы проявляются в виде появления капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек (в норме жир при микроскопии не ви­ден). Причинами жировых дистрофий чаще всего явля­ются инфекции и некоторые интоксикации. Кроме этих липидозов, которые являются приобретенными, есть и врожденные липидозы (болезнь Гоше, болезнь Ниманна).