В интактном сосуде факторы свертывания (прокоагулянты) циркулируют в форме неактивных проэнзимов. Активация коагуляционных факторов, приводящая к образованию тромбина и фибрина, осуществляется двумя путями – внешним и внутренним, в зависимости от характера активирующей поверхности на начальных этапах свертывания крови. Для внешнего пути такой поверхностью является тканевой фактор (ТФ). Для внутреннего пути требуется поверхность активированных тромбоцитов. Отличительной особенностью внешнего и внутреннего пути активации свертывания крови является участие различных прокоагулянтов в образовании протромбиназы, которая представляет собой комплекс из активированных факторов Ха и Vа.
Контактная активация начинается с изменений при травме сосуда. Внутренний путь образования протромбиназы начинается с активации фХП при контакте с субэндотелиальными компонентами сосудистой стенки. Калликреин как кофактор аутоактивирует переход фактора XII в фактор XIIa.
Затем фХIIa при участии ВМКГ трансформирует фХI в активную форму, который, в свою очередь, активирует переход фактора IX в IXa. Далее активные формы фIX и фVIII на поверхности активированных тромбоцитов образуют теназный комплекс, который непосредственно трансформируют фХ в фХа. С момента образования фХа и, соответственно, протромбиназы процесс свертывания крови протекает по общему пути с неизменным набором факторов.
Контактная активация начинается с изменений при травме сосуда. Внутренний путь образования протромбиназы начинается с активации фХП при контакте с субэндотелиальными компонентами сосудистой стенки. Калликреин как кофактор аутоактивирует переход фактора XII в фактор XIIa.
Затем фХIIa при участии ВМКГ трансформирует фХI в активную форму, который, в свою очередь, активирует переход фактора IX в IXa. Далее активные формы фIX и фVIII на поверхности активированных тромбоцитов образуют теназный комплекс, который непосредственно трансформируют фХ в фХа. С момента образования фХа и, соответственно, протромбиназы процесс свертывания крови протекает по общему пути с неизменным набором факторов.
Аномалии тромбоцитов при применении медикаментов. Многие медикаменты in vitro вызывают нарушения функции тромбоцитов, хотя очень немногие из них вызывают удлинение времени кровотечения. Прием аспирина вызывает умеренное удлинение времени кровотечения и дефектную агрегацию тромбоцитов вследствие ингибирования циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы.
Большие дозы карбенициллина и других пенициллинов, цефалоспоринов удлиняют время кровотечения, которое начинается спустя несколько часов после приема и продолжается в течение нескольких дней. Могут наблюдаться нарушения адгезии, агрегации и секреции. Пенициллины in vitro нарушают взаимодействие ФфВ и агонистов агрегации мембраны тромбоцитов.Плазмозаменители – декстраны и гидроэтилкрахмал – могут удлинять время кровотечения и нарушать функцию тромбоцитов как и при диспротеинемиях. Подобный эффект оказывают некоторые противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин).
Большие дозы карбенициллина и других пенициллинов, цефалоспоринов удлиняют время кровотечения, которое начинается спустя несколько часов после приема и продолжается в течение нескольких дней. Могут наблюдаться нарушения адгезии, агрегации и секреции. Пенициллины in vitro нарушают взаимодействие ФфВ и агонистов агрегации мембраны тромбоцитов.Плазмозаменители – декстраны и гидроэтилкрахмал – могут удлинять время кровотечения и нарушать функцию тромбоцитов как и при диспротеинемиях. Подобный эффект оказывают некоторые противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин).