Анемии хронических заболеваний (АХЗ) имеют следующие характерные черты:
1. нормохромные эритроциты обычных размеров и форм;
2. отсутствие (как правило) лейкоцитопении и тромбоцитопении;
3. нормальный или слегка повышенный уровень ретикулоцитов;
4. неизмененная цитологическая картина КМ (хотя иногда имеются клетки типа мегалобластов);
5. гиперрегенерация красного ростка кроветворения;
6. умеренное уменьшение продолжительности жизни эритроцитов;
7. нормальный или слегка повышенный уровень эритропоэтина в крови;
8. наличие в сыворотке ингибиторов эритропоэза;
1. нормохромные эритроциты обычных размеров и форм;
2. отсутствие (как правило) лейкоцитопении и тромбоцитопении;
3. нормальный или слегка повышенный уровень ретикулоцитов;
4. неизмененная цитологическая картина КМ (хотя иногда имеются клетки типа мегалобластов);
5. гиперрегенерация красного ростка кроветворения;
6. умеренное уменьшение продолжительности жизни эритроцитов;
7. нормальный или слегка повышенный уровень эритропоэтина в крови;
8. наличие в сыворотке ингибиторов эритропоэза;
Существует следующая классификация геморрагических гемостазиопатий :
1. вазопатии – наследственные и приобретенные;
2. тромбоцитопении и тромбоцитопатии – наследственные и приобретенные;
3. коагулопатии – наследственные и приобретенные;
4. поликлональные геморрагические вазопатии – наследственные и приобретенные.
Реакция на повреждение сосуда обозначается как первичный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
Процесс свертывания крови называют вторичным (коагуляционным) гемостазом.
При любом повреждении сосуда включается следующий механизм остановки кровотечения:
1. спазм микрососуда продолжительностью 20-30 сек.;
1. вазопатии – наследственные и приобретенные;
2. тромбоцитопении и тромбоцитопатии – наследственные и приобретенные;
3. коагулопатии – наследственные и приобретенные;
4. поликлональные геморрагические вазопатии – наследственные и приобретенные.
Реакция на повреждение сосуда обозначается как первичный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
Процесс свертывания крови называют вторичным (коагуляционным) гемостазом.
При любом повреждении сосуда включается следующий механизм остановки кровотечения:
1. спазм микрососуда продолжительностью 20-30 сек.;
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) – это неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток эндогенных и экзогенных активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, что приводит к генерализованной активации факторов свертывания и тромбоцитов, истощению физиологических антикоакгулянтных и антиагрегатных механизмов, а затем и запасов факторов свертывания и тромбоцитов. В его основе лежит множественное микротромбообразование с блокадой микроциркуляции в органах с более или менее выраженной их дисфункцией и дистрофией.
Развивается синдром полиорганной недостаточности и системной воспалительной реакции, которые предопределяют тяжесть и исход ДВС-синдрома. В зоне нарушения микроциркуляции происходит массивное разрушение эритроцитов и дистрофия эндотелия с ослаблением его тромборезистентности.
Развивается синдром полиорганной недостаточности и системной воспалительной реакции, которые предопределяют тяжесть и исход ДВС-синдрома. В зоне нарушения микроциркуляции происходит массивное разрушение эритроцитов и дистрофия эндотелия с ослаблением его тромборезистентности.